Замедленное окостенение тазобедренных суставов
Здравствуйте!
Сразу подчеркну, что я обычная мама, моя трудовая деятельность совершенно не связана с медициной, поэтому я рассказываю только свой опыт. Итак, сын родился на 36-ой неделе путем ЭКС. В 3 месяца на УЗИ была выявлена задержка окостенения ядер головок тазобедренных суставов. С учётом недоношенности никакого серьезного лечения мы не осуществляли — прогревание теплой пеленкой, профилактический массаж и каждодневная гимнастика.
В 6 месяцев окостенения не было. Снова массаж.
8 месяцев. Окостенения нет. Прогревание суставов солевой грелкой, электрофорез с кальцием.
Едем к другому ортопеду (по рекомендации). Она предполагает, что причина в кальциево-фосфорном обмене. Назначает пробу по Сулковичу. Результат — 0 (но это норма!). Назначает витамин Д3 в лечебной дозе (6 капель) на 3 недели. И снова сдать пробу. Логику лечения врач не пояснила. Как я поняла поизучав тему самостоятельно, то врач исключила у нас избыток витамина Д. При передозировке кальций не усваивается, начинает вымываться из организма, выходит с мочой. Врач сказала, что т.к. мы родились в конце июля, то время формирования ядер провели без солнца, из-за дефицита витамина Д кальций не усваивается.
Назначенное лечение обговорили с педиатром и педиатр оказался ПРОТИВ. Передозировка витамина Д не менее опасна, чем дефицит! Никаких признаков рахита у сына не было, кроме лысины на затылке. Но признаком рахита ее не считаю. Профилактическая доза витамина Д для доношенных детей — 1 капля, для недоношенных — 2. Самовольно я увеличила дозу витамина Д до 3-х капель (на один месяц). Аквадетрим (водный раствор) заменила на Вигантол (масляный). На многих сайтах можно встретить информацию, что масляный раствор усваивается лучше. Пробу больше не сдавали, к ортопеду назначившему такое лечение тоже.
10 месяцев. Окостенения нет. Ортопед по месту жительства даёт направление к главному ортопеду города.
Здесь подчеркну, что самой дисплазии — вывиха/подвывиха у ребёнка никогда не было.
Главный ортопед сказал следующее. Смотреть ядра на УЗИ неинформативно. Назначил сделать снимок в год. Сказал, что существует только одна патология ( затрудняюсь сказать название), при которой окостенение так и не наступит. Сопутствующий признак — выраженно короткие конечности. И маловероятно, что это наш случай — ребенок правильного телосложения. Вариант с витамином Д отклонил. Электрофорез назвал малоэффективным. Конкретно про нашего сына — незрелый. Если бы не КС, сидел бы в животе до победного. Недоношенность скорее всего не месяц, а все полтора, а то и два месяца.
С этого момента я перестала делать гимнастику. До этого времени мы грели суставы грелкой и каждый день как сумасшедшие разминали ноги. От этого мне не хотелось просыпаться по утрам.
В 1г.1м. мы сделали снимок. На снимке ядра оссификации головок ТБС одинакового размера. Измеренные углы <<21°.
Что гласит интернет:
- Вдоль краёв вертлужной впадины до горизонтальной черты проводят касательную линию. Образовавшийся угол называют ацетабулярным, или углом наклона крыши вертлужной впадины. По некоторым авторам он носит название угла альфа. В норме у новорождённых угол (α) наклона крыши вертлужной впадины 25-29°.
Возрастная норма угла при рентгене тазобедренных суставов у детей:
- 1 год жизни — у девочек 20°, мальчиков 18,4°;
- в 5-летнем возрасте — < 15°.
Ортопед сказал следующее — окостенение есть. Несколько меньше, чем должно быть по возрасту. Но это не важно. Процесс необратим. Он запущен и окостенение будет развиваться. Контроль больше не нужен.
И последнее. Про развитие.
При данной патологии запрещено помогать ребёнку в развитии. Не садить, не ставить на ножки, не прыгать, не водить. Делать можно только то, что ребёнок делает САМ.
Никак не стимулировать!
Наш ребёнок в 9 месяцев пополз по-пластунки. Сел в 9,5 месяцев. В 10 месяцев пополз на четвереньках и встал у опоры.
В 1 г.1м. может стоять без опоры. Ходит с тележкой.
Пусть наш опыт кому-то поможет и успокоит. Здоровья всем!
Источник
Оссификация тазобедренных суставов – это процесс их окостенения, который занимает свыше 20 лет. Формирование ядер сустава начинается в период окончания внутриутробного развития. В это же время наблюдается активное окостенение суставов. После рождения костная ткань новорожденного постепенно созревает и начинает напоминать кость взрослого человека. Отсутствующая или замедленная оссификация – это серьезное отклонение, которое при несвоевременном лечении приводит к нарушениям функционирования опорно-двигательного аппарата.
Анатомические особенности
Формирование тазобедренного сустава у плода происходит в середине периода внутриутробного развития. В области головки сочленения образуются ядра окостенения, размеры которых на момент рождения ребенка не превышает 6 мм. Сам сустав состоит из хрящевой ткани. В течение первых месяцев жизни формируются те части сочленений, которые будут подвергаться физическим нагрузкам. Если эти структуры не окостеневают, происходит неправильное формирование суставов бедра, при котором повышает риск вывиха.
Если формирование центров оссификации происходит до полугодовалого возраста, такой вариант считается нормой. К старшему дошкольному возрасту у детей эти области должны увеличиться в среднем в 10 раз по сравнению с периодом младенчества. Замедленный или вовсе отсутствующий процесс окостенения тазобедренного сустава у ребенка – повод для немедленной коррекции патологических процессов.
Причины отклонений в развитии ядер окостенения
Причины отставания в окостенении тазобедренного сустава ребенка условно делят на внутриутробные и приобретенные после рождения. К факторам, имеющим место в период внутриутробного развития, относят:
- воздействие скрытых инфекций на формирование плода при беременности;
- наследственную предрасположенность к заболеваниям опорно-двигательного аппарата;
- сильный токсикоз;
- позднюю беременность;
- ягодичное предлежание плода.
После рождения замедленное окостенение сустава провоцируется:
- эндокринными заболеваниями у ребенка;
- нарушением метаболизма;
- рахитом.
Установлена взаимосвязь отклонения в формировании тазобедренного сустава с искусственным вскармливанием ребенка смесями, в которых недостаточно витамина D.
Клинические проявления
Отклонение в развитие тазобедренного сочленения приводит к смещению головки бедренной кости у ребенка в возрасте до года. Причиной такого явления становится повышенная нагрузка на сустав. Патология проявляется:
- предвывихом: асимметрия ягодично-бедренных складок, повышенный тонус мышц нижних конечностей и ограниченное пассивное разведение согнутых в коленях ног;
- подвывих: одна конечность короче второй, а при разведении бедер пациента слышится щелчок, спровоцированный соскальзыванием головки;
- вывих: значительно ограниченная подвижность бедер, мышцы конечностей сильно напряжены.
Когда дети с задержкой оссификации тазобедренного сустава учатся ходить, можно заметить неустойчивость походки и хромоту.
Диагностика
Отсутствующее или задерживающееся окостенение ТБС после полугодовалого возраста требует своевременного и правильного лечения. При подозрении на данное отклонение ребенка необходимо показать детскому ортопеду.
Диагностика включает:
- изучение визуальных симптомов, присутствующих у грудничка;
- УЗИ тазобедренных суставов;
- рентгенографию в прямой проекции.
На основе проведенных исследований ребенку ставят точный диагноз и назначают соответствующую терапию.
Методы лечения
Терапия при замедленном окостенении тазобедренного сустава у ребенка комплексная, включает меры, которые способствуют коррекции процесса формирования костной ткани.
Поскольку в большинстве случаев проблемы с формированием опорно-двигательного аппарата у детей до года связаны с дефицитом витамина D, ребенку назначают противорахитную терапию. Она включает прием соответствующего препарата и организацию регулярных прогулок на свежем воздухе. При необходимости прописывается ультрафиолетовая терапия, позволяющая восполнить дефицит витамина D в организме.
Шина Волкова при дисплазии тазобедренного сустава
Маленькому пациенту может быть назначена ортопедическая шина, конструкция которой обеспечивает правильное расположение структур сочленений, что поспособствует их здоровому формированию.
Физиотерапия – эффективная мера, нормализующая процесс оссификации:
- парафинотерапия — воздействие на проблемную часть опорно-двигательного аппарата;
- электрофорез поясничного отдела позвоночника с применением препарата Эуфилина;
- электрофорез с использованием сочетания бишофита и фосфора;
- теплые ванночки с морской солью.
Лечебная физкультура и массаж – обязательные составляющие комплексной терапии. ЛФК в сочетании с массажем выполняется под контролем опытного детского массажиста-реабилитолога. ЛФК включает упражнения на разведение согнутых в коленях ног, подтягивание согнутых коленок к животу, отталкивание ступнями от опоры. Все упражнения выполняются в положении лежа.
Массаж подразумевает деликатное воздействие на мышцы тазобедренной области.
Пока меленький пациент проходит курс лечения, любые нагрузки, связанные с ходьбой, сидением и стоянием исключены. Нарушение этого правила приведет к неэффективности терапии. Чтобы грудничок не делал резких движений, его необходимо постоянно контролировать.
После окончания терапевтического курса больному показано контрольное ультразвуковое исследование, помогающее оценить результативность предпринятых мер.
Отсутствующая оссификация – отклонение, которое требует более серьезного подхода к лечению детей. При неразвивающемся процессе окостенения показано протезирование пораженного сустава тазобедренной области.
Профилактические меры
Правильное и своевременное развитие костной ткани суставов достигается за счет комплекса профилактических мер. В первую очередь предупреждение проблем с тазобедренным суставом включает правильный подход к планированию беременности: предварительную диагностику, лечение скрытых инфекций, ведение здорового образа жизни.
В период беременности и лактации женщина должна получать сбалансированное питание, богатое кальцием.
К другим мерам профилактики относят:
- грудное вскармливание в течение первого года жизни;
- прогулки на свежем воздухе;
- прием витамина D в период сниженной солнечной активности.
Зачастую симптомы замедленного окостенения выявляются во время плановых осмотров у педиатра, которые назначаются ежемесячно в течение первого года жизни.
Прогноз отклонения в развитии тазобедренного сустава зависит от корректности назначенной терапии. При адекватном лечении процесс окостенения нормализуется к восьмимесячному возрасту.
Источник
Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.
Оссификация
Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.
Анатомические особенности
Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.
Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).
Метафиз
Задержка оссификации возникает по следующим причинам:
- В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
- В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.
Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).
Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.
Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.
Причины отклонений
В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются. Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше. Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.
Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.
Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах. Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается. Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина. Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.
Витамин D
Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.
В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».
Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.
В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.
Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000. 70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны. Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).
Симптомы
Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.
Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.
Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.
Боль
Диагностические исследования
Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.
Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.
Лечебные мероприятия
Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.
В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.
Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно. В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной. Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.
Дигидроксихолекальциферол
Профилактика патологии
Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.
Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.
Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.
Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача. Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак. Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.
Источник