Задержка развития тазобедренного сустава
Нарушение развития тазобедренного сустава, проявляющееся в виде его задержки, носит название дисплазии. Патология характеризуется несоответствием бедренного и тазового компонентов сустава. Иными словами, нарушен полный контакт и взаимосвязь между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной таза. При этом недоразвиты практически все элементы сустава.
Специалисты-вертеброневрологи «Клиники доктора Игнатьева» в Киеве наблюдают явления дисплазии чаще у новорожденных девочек. Преобладает поражение левого сустава. Обычно патология обнаруживается примерно через месяц после рождения во время профосмотра и требует вмешательства профильного специалиста. Вертебрологи клиники проводят осмотр пациентов после предварительной записи.
Причины задержки развития ТБС ↑
Наиболее частые причины дисплазии ТБС это:
- инфекционные патологии матери в период вынашивания плода;
- эндокринные нарушения в течение беременности;
- тяжелые токсикозы, особенно первого триместра;
- поздняя беременность;
- несбалансированность питания будущей матери – дефицит витаминов, минералов (в особенности кальция);
- наследственная предрасположенность.
Типы дисплазии ↑
В зависимости от последствий недоразвития ТБС различают степени дисплазии:
- 1 степень – характеризуется неустойчивостью в тазобедренном суставе, которая называется предвывихом. Смещения головки бедра относительно вертлужной впадины не наблюдается.
- 2 степень – головка бедра частично смещена из вертлужной впадины, это врожденный подвывих ТБС.
- 3 степень– сопровождается полным смещением головки бедра из суставной впадины. Это врожденный вывих бедра.
Cтепень патологии тазобедренного сустава
Первичный диагноз обычно ставит врач-ортопед при плановом осмотре в конце периода новорожденности. Наличие и степень патологии уточняются при помощи УЗИ сустава и проведения рентгенографии.
Симптомы задержки развития ТБС ↑
У малыша до года различные степени дисплазии проявляются в виде:
- Ограничения отведения бедер – выраженность признака зависит от степени нарушения. Максимально ограничено движение при вывихе бедра. Чтобы выявить симптом, следует в положении малыша на спине согнуть обе его ножки в коленном и тазобедренном суставе и мягко развести их в стороны. При этом на пораженной стороне явно заметно препятствие отведению.
- Наличия асимметрии кожных складок – в положении на животике малышу нужно выпрямить ножки и внимательно осмотреть ягодичные и бедренные складки. Этот признак довольно нечеткий, но при его наличии можно заподозрить дисплазию ТБС.
- Симптом щелчка – во время отведения можно услышать или ощутить щелчок в дисплазированном суставе. Звуковой эффект связан с вправлением головки бедра в суставную впадину. Признак также неявный, наблюдается обычно у малышей первых дней жизни. Но при дисплазии ТБС с мышечным гипотонусом симптом сохраняется до полугода.
- Укорочение ножки – явно видно у малыша, лежащего на спинке с согнутыми в коленях конечностями.
- Выраженная ротация кнаружи больной конечности – наблюдается при расслабленном положении младенца, например, во время сна.
Консультация в Киеве
В дальнейшем дисплазия ТБС проявляется еще более четко, поскольку у малыша наблюдается позднее начало хождения, хромота, формирование усиленного лордоза в пояснице, а все симптомы периода новорожденности приобретают выраженное проявление.
Вертебрологи клиники Игнатьева в Киеве рекомендуют обследовать малыша при малейшем подозрении на задержку развития ТБС.
Точный диагноз устанавливается, прежде всего, с помощью рентгеновских снимков сустава. Чем раньше начата терапия, тем более быстрого и полного эффекта можно достичь.
Похожее:
Самые актуальные темы:
- Онемение рук
- Симптомы дисплазии тазобедренных суставов у детей
- Что делать при шейном остеохондрозе?
- Онемение ног
- Дорзальная протрузия диска l5-s1
Запись на консультацию в Клинику Доктора Игнатьева по тел.: +38 (044) 227-32-51
Статьи по теме:
- Задержка двигательных функций опорно-двигательной системы грудничка связана с состоянием гипотонуса…
- Вывих бедра у грудничков – врожденное состояние, возникающее, как последствие…
- Дисплазия – причина нескольких типов патологического положения головки бедра относительно…
.
Источник
Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.
Оссификация
Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.
Анатомические особенности
Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.
Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).
Метафиз
Задержка оссификации возникает по следующим причинам:
- В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
- В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.
Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).
Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.
Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.
Причины отклонений
В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются. Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше. Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.
Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.
Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах. Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается. Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина. Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.
Витамин D
Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.
В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».
Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.
В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.
Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000. 70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны. Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).
Симптомы
Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.
Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.
Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.
Боль
Диагностические исследования
Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.
Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.
Лечебные мероприятия
Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.
В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.
Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно. В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной. Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.
Дигидроксихолекальциферол
Профилактика патологии
Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.
Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.
Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.
Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача. Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак. Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.
Источник
Здравствуйте!
Сразу подчеркну, что я обычная мама, моя трудовая деятельность совершенно не связана с медициной, поэтому я рассказываю только свой опыт. Итак, сын родился на 36-ой неделе путем ЭКС. В 3 месяца на УЗИ была выявлена задержка окостенения ядер головок тазобедренных суставов. С учётом недоношенности никакого серьезного лечения мы не осуществляли — прогревание теплой пеленкой, профилактический массаж и каждодневная гимнастика.
В 6 месяцев окостенения не было. Снова массаж.
8 месяцев. Окостенения нет. Прогревание суставов солевой грелкой, электрофорез с кальцием.
Едем к другому ортопеду (по рекомендации). Она предполагает, что причина в кальциево-фосфорном обмене. Назначает пробу по Сулковичу. Результат — 0 (но это норма!). Назначает витамин Д3 в лечебной дозе (6 капель) на 3 недели. И снова сдать пробу. Логику лечения врач не пояснила. Как я поняла поизучав тему самостоятельно, то врач исключила у нас избыток витамина Д. При передозировке кальций не усваивается, начинает вымываться из организма, выходит с мочой. Врач сказала, что т.к. мы родились в конце июля, то время формирования ядер провели без солнца, из-за дефицита витамина Д кальций не усваивается.
Назначенное лечение обговорили с педиатром и педиатр оказался ПРОТИВ. Передозировка витамина Д не менее опасна, чем дефицит! Никаких признаков рахита у сына не было, кроме лысины на затылке. Но признаком рахита ее не считаю. Профилактическая доза витамина Д для доношенных детей — 1 капля, для недоношенных — 2. Самовольно я увеличила дозу витамина Д до 3-х капель (на один месяц). Аквадетрим (водный раствор) заменила на Вигантол (масляный). На многих сайтах можно встретить информацию, что масляный раствор усваивается лучше. Пробу больше не сдавали, к ортопеду назначившему такое лечение тоже.
10 месяцев. Окостенения нет. Ортопед по месту жительства даёт направление к главному ортопеду города.
Здесь подчеркну, что самой дисплазии — вывиха/подвывиха у ребёнка никогда не было.
Главный ортопед сказал следующее. Смотреть ядра на УЗИ неинформативно. Назначил сделать снимок в год. Сказал, что существует только одна патология ( затрудняюсь сказать название), при которой окостенение так и не наступит. Сопутствующий признак — выраженно короткие конечности. И маловероятно, что это наш случай — ребенок правильного телосложения. Вариант с витамином Д отклонил. Электрофорез назвал малоэффективным. Конкретно про нашего сына — незрелый. Если бы не КС, сидел бы в животе до победного. Недоношенность скорее всего не месяц, а все полтора, а то и два месяца.
С этого момента я перестала делать гимнастику. До этого времени мы грели суставы грелкой и каждый день как сумасшедшие разминали ноги. От этого мне не хотелось просыпаться по утрам.
В 1г.1м. мы сделали снимок. На снимке ядра оссификации головок ТБС одинакового размера. Измеренные углы <<21°.
Что гласит интернет:
- Вдоль краёв вертлужной впадины до горизонтальной черты проводят касательную линию. Образовавшийся угол называют ацетабулярным, или углом наклона крыши вертлужной впадины. По некоторым авторам он носит название угла альфа. В норме у новорождённых угол (α) наклона крыши вертлужной впадины 25-29°.
Возрастная норма угла при рентгене тазобедренных суставов у детей:
- 1 год жизни — у девочек 20°, мальчиков 18,4°;
- в 5-летнем возрасте — < 15°.
Ортопед сказал следующее — окостенение есть. Несколько меньше, чем должно быть по возрасту. Но это не важно. Процесс необратим. Он запущен и окостенение будет развиваться. Контроль больше не нужен.
И последнее. Про развитие.
При данной патологии запрещено помогать ребёнку в развитии. Не садить, не ставить на ножки, не прыгать, не водить. Делать можно только то, что ребёнок делает САМ.
Никак не стимулировать!
Наш ребёнок в 9 месяцев пополз по-пластунки. Сел в 9,5 месяцев. В 10 месяцев пополз на четвереньках и встал у опоры.
В 1 г.1м. может стоять без опоры. Ходит с тележкой.
Пусть наш опыт кому-то поможет и успокоит. Здоровья всем!
Источник
Из всего опорно-двигательного аппарата детей первого года жизни особое внимание необходимо уделять развитию тазобедренных суставов. Ткани этого сочленения начинают развиваться в норме еще на 6 неделе внутриутробного периода, а полностью формируются к 20-летнему возрасту человека. Наиболее интенсивное развитие сустава происходит во время второй половины беременности матери и на первом году жизни ребенка. Задержка окостенения является причиной серьезных нарушений опорно-двигательного аппарата, что негативно скажется на дальнейшей жизни человека.
Нормальное развитие
Ядра оссификации расположены в области головки бедра. Когда ребенок рождается почти весь сустав состоит из хрящевой ткани, в ней и заложены ядра окостенения и в норме имеют размер около 3–6 мм. У новорожденных вертлужная впадина овальной формы, имеет маленькую глубину, поэтому в нее входит только одна треть всей головки бедренной кости. Удержание головки происходит благодаря связкам и суставной капсуле.
В первый год жизни тазобедренный сустав активно развивается, происходит уменьшение угла наклона впадины, хрящевая ткань шейки бедренной кости постепенно заменяется на костную, связки становятся крепче.
Ядра окостенения должны сформироваться до шестимесячного возраста. У девочек их развитие происходит быстрее примерно на 1 месяц. Размер ядер с возрастом значительно растет, к 5 годам их число увеличивается в 10 раз. Рост кости происходит благодаря наличию зон хряща и к взрослому возрасту они полностью исчезают, остается только костная ткань.
Почему происходит задержка развития тазобедренного сустава?
Более позднее появление ядер окостенения чаще встречается среди недоношенных детей, так как к моменту рождения их суставы не успевают сформироваться. Нарушение в оссификации может быть и у грудничков, родившихся в срок, в этом случае на завершение окостенения тазобедренных сочленений влияют патологические причины.
Факторы, которые могут отрицательно повлиять на развитие костной ткани:
- искусственное вскармливание;
- сниженное или повышенное функционирование щитовидной железы;
- нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
- рахит (недостаток кальция).
Если не обратить внимания на нарушение развития и не предпринять своевременное лечение, то вероятным последствием станет стойкая патология опорно-двигательного аппарата. При ранней диагностике это не приведет к серьезным нарушениям, а прогноз будет благоприятным.
Дисплазия тазобедренного сустава
В большом количестве случаев вместе с недостаточным развитием ядер окостенения тазобедренного соединения у ребенка диагностируют его дисплазию. Чаще всего ее обнаруживают у девочек. Дисплазия характеризуется нарушением нормального анатомического отношения головки бедра и вертлужной впадины и их недоразвитием. Ее проявления варьируют от легкой нестабильности до полного вывиха. Такое состояние возникает по множеству причин, и большинство из них воздействуют во время внутриутробного развития плода:
- генетические факторы;
- крупный плод;
- многоплодная беременность;
- неправильное предлежание плода;
- нехватка полезных микроэлементов и витаминов у матери;
- гормональные нарушения во время беременности;
- инфекционные заболевания.
Дисплазию тазобедренного сустава можно заподозрить у ребенка, если есть такие симптомы: присутствуют щелчки при движении, кожные бедренные складки не симметричны, отведение бедер ограничено, есть выворот стопы наружу, укорочение больной ноги по сравнению с другой.
Диагностика
При нарушении развития тазобедренного сустава увеличивается риск травм или различных его заболеваний в более старшем возрасте ребенка. Необходимо проводить раннюю диагностику задержки окостенения тазобедренного сочленения или его дисплазии.
При подозрении на отсутствие нормального развития ядер окостенения проводят ультразвуковое исследование. Процедура не несет вреда ребеку и является достаточно эффективным диагностическим методом. Рекомендуется проводить такое обследования девочкам в шесть недель, если они находились в тазовом предлежании при рождении. Если присутствуют какие-либо другие факторы риска дисплазии, то также необходимо проведение УЗИ. В более старшем возрасте (более 3 месяцев) для того чтобы выявить патологию, используют рентген.
Известный доктор Комаровский говорит о чрезмерной диагностике дисплазии, поскольку врачи боятся пропустить такое важное заболевания среди новорожденных, и стараются предотвращать выявление заболевания на поздних стадиях, когда вылечить его уже трудно. Но во многих случаях, когда была диагностирована нестабильность тазобедренных суставов, она может проходить естественным путем, а конечности в будущем развиваются нормально.
Как избежать неправильного развития тазобедренного сустава?
Ошибочно родители стараются туго пеленать своих малышей для их комфорта и спокойного сна. Между тем Комаровский советует им, избегать этого. Такое пеленание может способствовать развитию нестабильности тазобедренного соединения. Чтобы суставы находились в правильном положении, необходимо пеленать ребенка свободно, так он сможет отводить и приводить ноги. Это способствует правильному расположению конечности. Нельзя прижимать ноги друг к другу.
По мнению Комаровского, родители во многих случаях могут предотвращать патологию суставов, тщательно наблюдая за своим ребенком, выполняя назначения врача, и используя метод свободного пеленания в первые месяцы жизни.
Источник