Параартикулярные мягкие ткани коленного сустава это

Параартикулярные мягкие ткани коленного сустава это thumbnail

Заболевания мягких околосуставных тканей, или периартриты, – большая группа ревматических синдромов, при которых патологический процесс локализован в сухожилиях, сухожильных оболочках, фасциях, мышечно–сухожильных соединениях, суставных связках, энтезисах, суставных сумках [1,5]. В большинстве случаев эти заболевания сопровождаются хронической локальной болью в области одного сустава, усиливающейся при определенных движениях, связанных с нагрузкой на пораженную структуру. Периартикулярные поражения могут развиваться при многих ревматических заболеваниях, но чаще являются самостоятельным воспалительным или дегенеративным процессом. В отличие от артрита для периартрита характерно несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничение активных движений при нормальном объеме пассивных), усиление боли при строго определенных движениях, отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия. Несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения отсутствуют [7].

Дегенеративные и воспалительные изменения мягких тканей могут сопутствовать остеоартрозу (ОА) или протекать в виде самостоятельных клинических синдромов. В отличие от ОА периартикулярные поражения часто развиваются в суставах, являющихся «исключениями» для идиопатического ОА: плечевом, локтевом, голеностопном, лучезапястном. В развитии периартикулярных синдромов имеют значение разнообразные факторы, как правило, способствующие перегрузке и микротравматизации пораженных структур:
• ортопедические аномалии;
• гипермобильность суставов;
• избыточная нагрузка;
• травма сустава;
• часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе, вызывающие перегрузку и микротравматизацию определенной структуры;
• воспалительные и дегенеративные заболевания суставов.
Периартикулярные поражения составляют обширную группу ревматических заболеваний. Анатомические соотношения околосуставных тканей настолько тесны, что точная топическая диагностика поражения тех или иных структур достаточно сложна. Патологические изменения, первично возникшие в какой–либо одной структуре, распространяются в дальнейшем на прилежащие анатомические образования. Например, тендинит надостной мышцы, как правило, сопровождается субакромиальным бурситом. Тем не менее среди периартритов принято выделять следующие патологические процессы [2,4]:
• теносиновит – воспаление сухожильного влагалища;
• тендинит – воспаление сухожилия;
• бурсит – воспаление синовиальной сумки;
• энтезопатию – воспаление энтезиса – места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле;
• капсулит – поражение капсулы сустава;
• фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов;
• миофасциальный болевой синдром – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.
Известны также генерализованные периартикулярные синдромы как невоспалительной (фибромиалгия), так и воспалительной (ревматическая полимиалгия) природы.
Морфологическая картина при периартрите характеризуется клеточной воспалительной инфильтрацией, выпотом в полость синовиальных влагалищ, дефектами отдельных мышечных фибрилл, очагами некроза, а в поздних стадиях – фиброзом, гиалинозом и обызвествлением [5].
Периартикулярные поражения являются одной из самых частых причин жалоб со стороны опорно–двигательного аппарата среди взрослого населения. Они могут быть локализованы в области любых суставов скелета. Как правило, это крупные суставы, несущие большую двигательную и весовую нагрузку. Основные клинические варианты периартикулярных поражений представлены в таблице 1.
Диагностировать периартикулярные поражения в большинстве случаев несложно. Боль чаще всего хорошо локализована и воспроизводится при простой пальпации соответствующей структуры. Для подтверждения диагноза можно провести дополнительные тесты [2,6]. Например, для подтверждения синдрома запястного канала следует воспроизвести сдавление срединного нерва и дизестезию в зоне его иннервации путем перкуссии по передней поверхности запястья дистальней проксимальной кожной складки (тест Тинеля) или сильного сгибания кисти (тест Фалена). Для подтверждения латерального эпикондилита можно провести тест резистивного активного разгибания: при разгибании кисти против сопротивления возникает боль. Для воспроизведения боли при медиальном эпикондилите можно воспользоваться тестом резистивного активного сгибания: активное сгибание кисти против сопротивления при супинированной руке вызывает боль. Аналогичным образом активные движения против сопротивления используются для определения повреждений вращающей манжеты плеча [7].
Для диагностики околосуставных поражений можно использовать УЗИ, которое позволяет визуализировать отек сухожилий и связок, бурсит, уточнить локализацию изменений, отличить периартрит от артрита.
Степень выраженности болевого синдрома при периартритах может варьировать от незначительной, когда пациент ощущает боль только при нагрузке на пораженные структуры, до выраженной, упорной, длительной боли, торпидной к лечению. Усугубляет прогноз наличие системной соединительнотканной патологии – гипермобильности суставов, сопутствующего астено–депрессивного синдрома.
Лечебные мероприятия при периартикулярных поражениях следует начинать с рекомендации ограничить физическую нагрузку на пораженную конечность. В легких случаях для уменьшения болевого синдрома достаточно не совершать вызывающие боль движения, временно прекратить спортивные тренировки. Целесообразно также применить иммобилизацию пораженной конечности с использованием лонгета. Положительный эффект оказывают также физические методы воздействия на пораженную область: ультразвуковая терапия, магнитотерапия, тепловые процедуры. С успехом применяются при периартритах нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в виде мазей и гелей. В случае умеренного болевого синдрома этих мероприятий может быть достаточно.
При выраженной боли, связанной с периартикулярным поражением, требуются локальное введение глюкокортикоидов (ГКС) и системное применение НПВП. Прием этих препаратов позволяет быстро уменьшить боль, воспалительный отек околосуставных структур, ускорить восстановление движений в пораженном суставе. При выборе НПВП для лечения периартикулярного болевого синдрома следует учитывать такие параметры препарата, как быстрота и выраженность анальгетического эффекта в сочетании с хорошей переносимостью. Среди неселективных НПВП наиболее переносимыми считаются производные пропионовой кислоты, к которым относится кетопрофен (Фламакс). Этот препарат широко применяется не только в ревматологической практике, но и в хирургии, неврологии для лечения разнообразных болевых синдромов.
Кетопрофен после приема внутрь быстро абсорбируется из желудочно–кишечного тракта (ЖКТ). Он практически полностью (до 99%) связывается с белками плазмы. Кетопрофен уже через 1,5–2 ч достигает максимальной концентрации в плазме крови. В синовиальной жидкости концентрация препарата нарастает более медленными темпами, ее максимальные значения выявляются через 3–6 ч. Фармакологическими достоинствами кетопрофена у больных ревматологического профиля являются хорошее его проникновение в полость сустава и длительное поддержание в ней терапевтических концентраций. Лечебная концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости держится в среднем 6–8 ч, но и через 12 ч содержание препарата остается выше, чем в плазме.
Эти данные позволяют с успехом использовать кетопрофен при лечении острых и хронических периартикулярных болевых синдромов. Период полувыведения кетопрофена составляет 1,6–1,9 ч, и это существенно ниже, чем у ряда других НПВП.
Известно, что лекарственные препараты с коротким периодом полувыведения представляют меньший риск для пациентов благодаря быстрой их элиминации в случае возникновения осложнений. Однако после приема 100 мг кетопрофена внутрь его лечебная концентрация поддерживается на протяжении 24 ч. Препарат не обладает кумулятивными свойствами. Как при пероральном, так и при внутримышечном пути введения кетопрофен не взаимодействует с другими препаратами, что имеет определенное значение при ведении больных с коморбидными состояниями.
Кетопрофен метаболизируется в печени и выводится из организма преимущественно почками. Его фармакокинетика не зависит от пола и возраста больных.
Основной механизм противовоспалительного действия кетопрофена, как и других НПВП, связан с торможением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента биосинтеза простагландинов. Возможными точками приложения фармакологической активности НПВП являются также синтез лейкотриенов и цитокинов, образование супероксидных радикалов, высвобождение лизосомальных ферментов, активация клеточных мембран, агрегация и адгезия нейтрофилов, функции лимфоцитов. Кетопрофен обладает «сбалансированной» активностью в отношении ингибиции ЦОГ–1 и ЦОГ–2, при этом он превосходит селективные и специфические ингибиторы ЦОГ–2 по эффективности и лишь незначительно уступает им по безопасности.
Кетопрофен (Фламакс и др.) характеризуется самым быстрым и мощным болеутоляющим эффектом среди НПВП. Его анальгетическая активность существенно выше по сравнению с диклофенаком и индометацином [8]. В реализации этого эффекта принимают участие многие физиологические процессы. Так, кетопрофен обладает отчетливой антибрадикининовой активностью, а брадикинин, как известно, понижает порог восприятия боли в очаге воспаления. Кетопрофен подавляет экспрессию ЦОГ–2 в задних рогах спинного мозга и ЦНС, блокирует болевые рецепторы и предотвращает перевозбуждение ноцицептивных структур. Кроме того, у кетопрофена имеются центральные механизмы регуляции боли: он влияет на таламические центры болевой чувствительности, блокируя синтез простагландинов в таламусе.
Особенностями кетопрофена являются его хорошая переносимость и высокая безопасность, что было отчетливо продемонстрировано во многих контролируемых исследованиях. Серьезные нежелательные явления, которые приводят к отмене препарата, встречаются лишь у 3–4% больных и обусловлены преимущественно воздействием на слизистую ЖКТ. Однако частота язвообразования даже при длительном его применении остается примерно такой же, как и при применении специфического ингибитора ЦОГ–2 – целекоксиба. Быстрая абсорбция в ЖКТ, легкое проникновение в полость сустава и длительное пребывание препарата в синовиальной жидкости снижает риск развития серьезных побочных явлений [9]. По данным мета–анализа зарубежных исследований, в которых принимало участие около 20 000 больных, препарат обладает низким риском развития ЖКТ–осложнений [10]. Такие же данные получены Н.В. Чичасовой и соавт. в клинико–эндоскопическом исследовании [11]. При высокой эффективности препарата частота образования язв верхних отделов ЖКТ в период его многомесячного использования оказалась низкой, не отличающейся от таковой при применении целекоксиба – селективного ингибитора ЦОГ–2. По данным Н.А. Шостак, кетопрофен также был сопоставим по переносимости с селективными ингибиторами ЦОГ–2 по данным анализа историй болезни пациентов, поступивших в стационар с желудочно–кишечным кровотечением [12]. В целом частота развития нежелательных явлений, в том числе гепатотоксических, нефротоксических, кардиотоксических, не превышает аналогичные показатели для селективных НПВП.
Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально с учетом выраженности болевого синдрома. При острой боли целесообразно начать лечение с внутримышечного введения препарата в дозе 100 мг 1–2 раза/сут. в течение 2–3 дней. В дальнейшем возможен переход на пероральный прием капсул препарата в максимальной суточной дозе 300 мг.
Таким образом, Фламакс можно использовать в течение достаточно длительного времени для полного купирования болевого синдрома у пациентов с периартикулярными болевыми синдромами разной локализации. Рациональное применение разных форм этого препарата позволяет быстро уменьшить боль и воспаление в пораженных структурах околосуставных тканей.

Литература
1. Вест С. Дж. Секреты ревматологии. М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1999.
2. Доэрти М., Доэрти Дж. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск: Тивали, 1993.
3. Анатомия человека / Под ред. Р.М. Сапина. М.: Медицина, 2001.
4. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.
5. Бунчук Н.В. Болезни внесуставных мягких тканей // Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997.
6. Букуп К. Клиническое исследование костей, суставов и мышц. М.: Медицинская литература, 2008.
7. Беленький А.Г. Патология околосуставных мягких тканей плечевого сустава – диагностика и лечение. Учебное пособие. М., 2005.
8. Бадокин В.В. Нестероидные противовоспалительные препараты в практике врача поликлиники: клиническая фармакология кетопрофена // Consilium Medicum. 2007. Т.5. № 4.
9. Насонов Е.Л., Чичасова Н.В. Кетопрофен: новые перспективы применения в ревматологии // Рос. ревматол. 1999. № 3. С. 8–14.
10. Veys B.M. 20 years experience with ketoprofen // Scand J Rheum. 1993. Suppl. 90. Р. 1–44.
11. Чичасова Н.В., Имаметдинова Г.Р., Каратеев А.Е. и др. Эффективность и безопасность кетопрофена (Кетонала) при ревматоидном артрите (клинико–эндоскопическое исследование) // Научно–практич. ревматол. 2001. № 1. С. 47–52.
12. Шостак Н.А., Рябкова А.А., Бабадаева Н.М. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов при болях в спине // РМЖ. 2003. № 11 (15). С. 860–863.

Источник

Локальная инъекционная терапия поражений параартикулярных тканей

Параартикулярные ткани это

проблема современного общества — это способность вести «независимую жизнь». Заболевания опорно-двигательного аппарата, причиняя механические, физические, психологические и эстетические страдания, ограничивают свободу человека. Сохранность органов движения является медицинской и социальной задачей.

Большую долю среди заболеваний локомоторного аппарата составляют периартриты — поражения параартикулярных тканей (ППАТ) суставов [1].

Параартикулярные ткани представляют совокупность близких околосуставных структур и отдаленных от суставов тканей. Околосуставные ткани включают в себя сухожилия мышц и их влагалища, сумки, связки, фасции, апоневрозы.

Отдаленные от суставов структуры составляют мышцы, нервно-сосудистые образования, подкожно-жировая клетчатка.

Среди ППАТ выделяют: теносиновит — воспаление сухожильного влагалища, тендинит — воспаление сухожилия, бурсит — воспаление синовиальной сумки, энтезопатию (энтезит) — воспаление энтезиса (места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле), фасциит, апоневрозит — поражение фасций и апоневрозов.

Среди различных вариантов ППАТ большое место занимают энтезопатии — патологии энтезисов. Термином «энтезис» обозначают место прикрепления сухожилий, связок и апоневрозов к кости.

В энтезисах волокна сухожилия или связки перед тем как перейти в костную структуру, становятся более компактными, затем хрящевыми и кальцифицированными. Питание энтезисов происходит посредством анастомозов через оболочки сухожилий: перитенон, перихондрий или периост.

Энтезисы метаболически активны и хорошо иннервируются. Именно область энтезисов становится «слабым звеном» в аппарате околосуставных тканей, где при чрезмерной нагрузке возникают микро- и макроскопические повреждения, приводящие в последующем к воспалению [2, 3].

Воспаление приобретает важную роль как при энтезопатиях, так и при других ППАТ. Воспаление энтезисов лежит в основе обострения ППАТ, усиливает дегенерацию прилегающих тканей сухожилий, связок, хряща, кости [3].

Клиника энтезопатии часто определяет клинику ППАТ и характеризуется ограничением объема движений, спонтанной болью, болью при определенных движениях, болезненностью при пальпации, возможной припухлостью в области поражения [4].

В отличие от поражения самих суставов для ППАТ характерно:

1) несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничены активные движения при нормальном объеме пассивных);

2) усиление боли при строго определенных движениях;

3) отсутствие припухлости самого сустава;

4) локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия;

5) несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения практически отсутствуют [5, 6].

Распознаванию поражений околосуставных тканей успешно способствуют особенности топической диагностики данных структур:

1) поверхностное, часто подкожное расположение структур;

2) близость анатомических костных ориентиров;

3) визуализация поражения: припухлость, гиперемия и т. д.;

4) легкость пальпации;

5) возможность построения рисунка боли, включающего триггерные точки, зоны распространения боли и т. п.;

6) оценка объемов нарушения движений (контрактуры: болевые, механические, спастические и т. п.);

7) оценка боли в покое и при движении;

8) оценка активных и пассивных движений;

9) использование провокационных проб (Тинеля, Фалена и др.).

Диагностика ППАТ основывается на наличии локальных изменений: болезненности, уплотнения, отека, гипертермии, гиперемии.

При опросе часто выявляется связь возникновения боли с травмой или повторяющимся нагрузочным движением. Обычно боль провоцируется движениями в данном суставе и стихает в покое.

Пассивные движения в суставе больного, выполняемые врачом, менее болезненны, чем активные движения, которые совершает сам пациент [7, 8].

В распознавании ППАТ могут помогать рентгенологические, ультразвуковые исследования (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

При рентгенологическом исследовании энтезопатии характеризуются кальцификацией, костным ремоделированием, эрозиями костей в местах прикрепления сухожилий и связок.

При УЗИ и МРТ дифференцируются поражения, повреждения мягких околосуставных структур, наличие включений в них, наличие жидкости и т. п. [9, 10].

Причины ППАТ можно разделить на первичные и вторичные.

К первичным причинам развития ППАТ относятся острая травма, хроническая травматизация, хроническая механическая перегрузка, часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе.

Вторично ППАТ возникают на фоне различных заболеваний: патологии опорно-двигательного аппарата (аномалии развития, артрозы, артриты, спондилоартриты, синдром дисплазии соединительной ткани, гипермобильность суставов), эндокринно-обменных нарушений (сахарный диабет, нарушения жирового, кальциевого обмена, гипотиреоз, гиповитаминоз), нейротрофических нарушений, сосудистых расстройств, гипериммунных реакций, беременности и т. п. [5].

На фоне провоцирующих факторов, особенно механических перегрузок, часто происходят рецидивы и хронизация ППАТ, что заставляет больного обращаться к врачу и вынуждает проводить лечение.

Акценты лечения поражений параартикулярных тканей

Ведущими методами лечения ППАТ являются щадящий ограничительный двигательный режим, вплоть до иммобилизации сустава в течение нескольких недель и локальная инъекционная терапия.

Особенностями локальной терапии являются:

1) максимальное воздействие на орган-«мишень»;

2) достижение максимальной концентрации лекарства в целевом органе, что уменьшает системно назначаемые средства и снижает токсическое действие препаратов на организм;

3) лечатся органы, которые определяют трудоспособность.

Важно, что локальная терапия не исключает, а проводится с системным лечением!

Традиционно локальная терапия ППАТ включала введение препаратов, содержащих глюкокортикоиды (ГК). Но системный остеопороз, локальные гипотрофические процессы, сахарный диабет, артериальная гипертензия, склонность ЖКТ к ульцерации на фоне ГК и др.

ограничивают применение инъекций ГК, особенно повторных, из-за высокой степени риска развития асептического некроза костей, формирующих суставы, особенно головок плечевой и бедренных костей [11, 12]. Местные анестетики, такие как новокаин, лидокаин и т. п.

, часто применяются при ППАТ, но действие их непродолжительное и не несет патогенетических основ лечения [13, 14].

Так как в основе патоморфогенеза энтезитов лежат энтезитный «стресс», энтезитное воспаление и дегенеративная перестройка, то для лечения нужен структурно-модифицирующий препарат с противовоспалительными свойствами.

В качестве локальной терапии предлагается курсовое местное введение Алфлутопа — препарата с хондропротективными и противовоспалительными свойствами, что было доказано при его внутримышечном и внутрисуставном введении [15—17].

В последних работах были показаны дополнительные эффекты Алфлутопа. Реконститутивный и регенеративный эффекты Алфлутопа состоят в том, что препарат стимулирует пролиферацию хондробластов на 53—64%, снижает активность гиалуронидазы на 83% и нормализует биосинтез гиалуроновой кислоты [18].

Противовоспалительный эффект Алфлутопа состоит в уменьшении внеклеточного высвобождения провоспалительных цитокинов IL-6 на 16% и IL-8 на 35% [19].

Антиоксидантный эффект характеризовался увеличением активности каталазы в 2,7 раза, уменьшением внутриклеточного супероксида аниона на 32% и пероксида водорода на 52% [19].

Активным компонентом Алфлутопа является биоактивный концентрат из мелкой морской рыбы, включающий: гликозаминогликаны (хондроитин-6-сульфат, хондроитин-4-сульфат, дерматансульфат, кератансульфат); глюкуроновую кислоту, полипептиды, свободные аминокислоты; макро- и микроэлементы: Na, K, Fe, Са, Mg, Cu, Zn. Помимо лечения остеоартроза, терапия Алфлутопом хорошо зарекомендовала себя в лечении сухожильно-связочного параартикулярного и паравертебрального аппаратов [20, 21].

Хондропротективные и противовоспалительные свойства Алфлутопа побудили использовать его локально для лечения энтезопатий в области различных суставов. ППАТ встречаются как вблизи суставов верхних и нижних конечностей, так и в области спины.

Лечение поражений параартикулярных тканей области плеча

ППАТ плечевой области — достаточно распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата и встречается более чем у 10% больных, посещающих артролога или ревматолога. В основном это работающие люди в возрасте 40—65 лет. Заболевание одинаково поражает как мужчин, так и женщин.

Разнообразие форм ППАТ плеча связано с особенностями развитого параартикулярного аппарата плечевого сустава, осуществляющего самые различные движения в нем: сгибание, разгибание, отведение, приведение, вращение и круговое движение.

Движения в плечевом суставе обеспечивают мобильные функции руки и являются максимальными в сравнении с другими суставами человека.

Из-за сложного параартикулярного аппарата и частоты ППАТ плечевой сустав называется «периартритическим органом» [22].

Большую часть ППАТ составляют теномиозиты мышц, составляющих так называемую манжету ротаторов плеча. Ротационная манжета формируется из четырех мышц: надостной, подостной, малой круглой и подлопаточной.

Чаще всего поражаются энтезисы — дистальные отделы надостной и подлопаточной мышц в местах их прикрепления соответственно к большому и малому бугоркам плечевой кости.

При движении в плече энтезисы, связки, сухожилия и мышцы испытывают чрезмерную нагрузку, их волокна и сухожилия могут повреждаться, а в последующем развиваются воспалительные и дегенеративные процессы.

Энтезопатии мышц плеча имеют четкую клиническую картину, включающую в себя затруднения движений, за которые отвечает данная мышца, и болезненность, усиливающуюся при пальпации энтезиса.

При энтезопатии надостной мышцы больному трудно отводить и поднимать руку вверх во фронтальной плоскости. При пальпации плеча отмечается боль в верхнелатеральной части большого бугорка плечевой кости.

При энтезопатии подлопаточной мышцы пациенту трудно завести руку за спину, при этом отмечаются боль и локальная болезненность при пальпации в области малого бугорка плечевой кости [23—25].

Было проведено открытое исследование эффективности и переносимости локальной терапии Алфлутопом у 15 больных ППАТ плеча. Критерии включения подразумевали наличие у пациентов энтезопатий надостной и/или подлопаточной мышц, подтвержденных клинически. Всем больным проводили рентгенологическое и ультразвуковое обследования пораженного сустава.

Критериями невключения были: беременность, наличие инфекционных заболеваний (системных, локальных, кожных), лихорадочные реакции, системные заболевания, меняющие метаболизм заживления раны (сахарный диабет, кахексия и т. п.

), изменения в анализах крови воспалительного и/или метаболического характера, нарушения свертываемости крови, непереносимость новокаина, невозможность амбулаторного наблюдения больного на период инъекций, непонимание больным необходимости контакта с лечащим врачом и выполнения его предписаний.

В группу вошли 4 мужчины и 11 женщин, средний возраст 53,4±8,6 года, длительность заболевания от 2 до 12 мес. 8 пациентов страдали энтезопатией надостной мышцы и 7 пациентов — энтезопатией подлопаточной мышцы. Больным до начала лечения применяли нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), инъекции ГК, аппликационную терапию, физиолечение без положительного эффекта.

Пациенту за одну процедуру в болевые точки, соответствующие анатомическому расположению энтезисов пораженных мышц, вводилось 2 мл Алфлутопа с 0,25% раствором новокаина (рис. 1).

Количество вводимого новокаина зависело от массы тела больного. Процедуру проводили 2 раза в неделю, всего 5 процедур за курс.

За период проведения инъекций другая терапия включала только рекомендации по режиму и прием НПВП тех же лекарственных форм и в тех же дозировках, что и до лечения Алфлутопом.

Рис. 1.Методикаинъекцийвмягкиетканиобластиплеча (латеральныйдоступ).

На фоне курсового лечения Алфлутопом у значительного большинства пациентов улучшилось самочувствие, что выражалось в повышении настроения, уменьшении раздражительности и нормализации сна, прежде всего за счет уменьшения приступов ночных болей.

По окончании лечения Алфлутопом боли в плечевом суставе по визуальной аналоговой шкале достоверно (р

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/khirurgiya-zhurnal-im-n-i-pirogova/2017/11/1002312072017111044

Параартикулярный болевой синдром

Параартикулярные ткани это
Актуальность. Боль при патологии пара[пери]артикулярных тканей (ППАТ), являющаяся ведущим симптомом и причиняющая мучительные страдания, требует скорейшего лечения (ППАТ одна из самых частых причин обращения к ревматологу, травматологу и врачу общей практики).

При этом неясность этиологических факторов ППАТ, сложность патоморфологических, нейротрофических и иммуно-воспалительных расстройств определяют не только трудность в тактике курации, но и выбор препаратов для лечения, а также сроки терапии.

ППАТ, как частный вид скелетно-мышечных болезней, независимо от этиологии, во многом обусловлено едиными патогенетическими закономерностями, определяющими их появление и переход в хроническое состояние.

ППАТ составляет большую группу ревматических синдромов («малая» ревматология), однако, наличие в клинической картине указанной патологии такого ведущего (основного) симптома, как БОЛЬ, обуславливает в ряде случаев привлечение к курации пациента [с ППАТ] невролога (анатомические соотношения околосуставных тканей настолько тесны, что точная топическая диагностика поражения тех или иных структур достаточно сложна), с целью дифференциальной диагностики имеющегося у пациента болевого синдрома (ноцицептивный и/или нейропатический, и/или психогенный, и/или сочетанный) и коррекции терапии (в том числе при хронизации болевого синдрома [ОбычноППАТ протекает доброкачественно и циклично, заканчиваясь выздоровлением даже при отсутствии лечения, однако процесс выздоровления может затянуться на 6 – 24 месяцев]). Параартикулярные ткани (ПАТ) представляют совокупность околосуставных структур и отдаленных от суставов тканей. Околосуставные ткани включают: сухожилия мышц и их влагалища, сумки, связки, фасции, апоневрозы, энтезисы (места прикрепления сухожилий, связок, апоневрозов или суставных капсул к кости). Отдаленные от суставов структуры составляют: мышцы, нервно-сосудистые образования, подкожно-жировая клетчатка.

Причины ППАТ можно разделить на первичные и вторичные. [1] К первичным причинам развития ППАТ относятся острая травма, хроническая травматизация, хроническая механическая перегрузка, часто повторяющиеся стереотипные движения в суставе. [2] Вторично ППАТ возникают на фоне различных заболеваний, таких как патологии опорно-двигательного аппарата (ортопедические аномалии развития, артрозы, артриты, спондилоартриты, синдром дисплазии соединительной ткани, гипермобильности суставов), эндокринно-обменные нарушения (сахарный диабет, нарушения жирового, кальциевого обмена, гипотиреоз, гиповитаминоз), нейротрофические нарушения, сосудистые расстройства, гипериммунные реакции и т. п., а также при беременности.

Клинико-патоморфологическими формами периартритов являются: [1] теносиновит – воспаление сухожильного влагалища; [2] тендинит – воспаление сухожилия; [3] бурсит – воспаление синовиальной сумки; [4] энтезопатия – воспаление энтезиса (места прикрепления сухожилия или связки к кости или суставной капсуле); [4] капсулит – поражение капсулы сустава; [5] фасциит, апоневрозит – поражение фасций и апоневрозов; [6] миофасциальный болевой синдром (МФБС) – изменения в скелетной мышце и прилегающей фасции.

ППАТ характеризуется локальной слабой или сильной болью, порой с иррадиацией по ходу вовлеченных сухожильно-связочных, мышечных и нервных структур (общее самочувствие больного не нарушено, и показатели лабораторных исследований обычно не изменены).

Нейропатическая боль более разнообразна, она эмоционально окрашена (жгучая, колющая, холодящая, беганье мурашек и т.п.) и отличается распространением по ходу иннервируемых областей вовлеченных нервных путей.

Обратите внимание! Несмотря на то, что периартикулярные поражения могут развиваться в любых суставах, однако обычно они локализованы в крупных суставах, более подверженных нагрузке (травматизации) и чаще всего развиваются в ПАТ тех суставов, которые считаются «исключениями» для первичного остеоартроза – в плечевом, голеностопном, локтевом. Также чаще поражаются сухожилия рук, что связано с множеством и разнообразием функции верхних конечностей, приводящим к почти постоянному напряжению этих сухожилий.

В отличие от поражения самих суставов для ППАТ характерно:

[1] несоответствие между активными и пассивными движениями (обычно ограничены [!!!] активные движения при нормальном объеме пассивных);
[2] усиление боли при строго определенных движениях;
[3] отсутствие припухлости сустава или локальная припухлость в проекции пораженного сухожилия (или иной ПАТ);
[4] несмотря на стойкий болевой синдром и нарушение функции, лабораторные и рентгенологические изменения отсутствуют.
Обратите внимание! Следует помнить, что анатомические взаимоотношения периартикулярных структур довольно тесные, и патологический процесс может охватывать несколько прилежащих друг к другу анатомических образований (патологические изменения, первично возникшие в какой-либо одной структуре, распространяются в дальнейшем на прилежащие анатомические образования), поэтому нередко точная топическая диагностика периартикулярных мягкотканных поражений сложна. Процесс может быть ограниченным или распространяться на другие участки сухожилия и его влагалище (тендовагинит), синовиальные сумки (бурсит). Первично или вторично могут поражаться связки (лигаментит), через которые проходят сухожилия, а иногда и фиброзная капсула самого сустава (капсулит), что резко ограничивает его функцию.

подробнее о клинике наиболее часто встречаемых заболевания ПАТ верхних и нижних конечностей, спины Вы можете прочитать в статье «Параартикулярные ткани: варианты поражения и их лечение» Н.А. Хитров, д.м.н., Управление делами Президента РФ, ФБГУ «ЦКБ с поликлиникой», Москва (журнал «Медицинский совет» №5, 2017) [читать]

Установить диагноз периартрита (ППАТ) в большинстве случаев несложно. Для этого требуется тщательный осмотр и пальпация сустава, при которой боль хорошо воспроизводится. Существует также ряд специальных тестов для топической диагностики пораженных периартикулярных структур.

В распознавании ППАТ помогают рентгенологические, ультразвуковые исследования (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ).

Обратите внимание! Нужно помнить, что поражение ПАТ может быть проявлением серьезного системного заболевания – как ревматического, так и иной природы.

Например, энтезопатия может развиваться в рамках паранеопластического процесса, при нарушении обмена веществ, как проявление артропатии при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) и др. Хорошо известная связь пальмарного фасциита со злокачественными опухолями, контрактуры Дюпюитрена с алкоголизмом и сахарным диабетом.

Кроме того, локальное воспаление (особенно в поверхностных структурах) может быть вызвано не ревматическим, а инфекционным процессом. Важно помнить о «симптомах тревоги» («красных флажках»), наличие которых позволяет заподозрить жизнеугрожающую патологию.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/394148.html

Источник