Остеохондропатия коленного сустава фото
В соответствии с международной классификацией МКБ 10, остеохондропатия коленного сустава (код М92.5 – патология берцовых костей, код М92.5 — надколенника) относится к юношеским остеохондропатиям. Действительно, большинство случаев этого типа патологий приходится на подростков. Иногда заболеть может и маленький ребенок (зарегистрированы, в том числе, и случаи врожденной патологии), а вот взрослых людей среднего и старшего возраста заболевание практически не поражает.
У детей дошкольного возраста распространена остеохондропатия пяточной кости. Характерной чертой группы заболеваний, называемых остеохондропатиями, является выраженный дегенеративный процесс в тканях сустава с деформацией и включениями омертвевших участков ткани. В ряде случаев спутником его запущенных форм является фрагментация надколенника (тогда лечение требует дефрагментации хирургическим путем).
Стадии остеохондропатии сустава. Поздние этапы сопровождаются фрагментацией кости
Разновидности остеохондропатии
По критерию того, какой участок коленного сочленения поражен дегенеративной патологией, выделяется несколько разновидностей заболевания:
- Патология Осгуда-Шлаттера затрагивает бугристый участок большой берцовой кости;
- Болезнь Кенига – деградации подвергается поверхность коленного сустава и пателло-феморальный сустав;
- Патология Синдинга-Ларсена-Йоханссона – остеохондропатией поражается надколенник.
Болезнь Кенига
Впервые эта суставная патология была описана в 1870 году, однако ее привычное название (рассекающий остеохондрит) было дано 17 лет спустя Францем Кенигом, и с тех пор за ней закрепилось название болезни Кенига. При этой патологии наблюдается некроз поверхности пораженной кости. Она фрагментирует – на ней возникает костно-хрящевое образование. По мере прогрессирования заболевания некроз идет вглубь и захватывает суставную полость.
Контингент пациентов, страдающих рассекающим остеохондритом, составляют подростки, при этом три четверти приходится на мальчиков. Около четверти случаев сопровождается поражением коленей обеих ног. Распространенность заболевания: три случая на тысячу человек.
Так выглядит остеохондрит коленного сочленения с повреждением надколенника
Болезнь Осгуда-Шлаттера
Это заболевание затрагивает детей младшего и среднего школьного возрастов. Как и в случае предыдущей остеохондропатии, большинство пациентов составляют мальчики. То, что у подростков мужского пола чаще встречается данный вид поражения костей и хрящей, связано с их большей физической активностью и, соответственно, большей подверженностью конечностей травматизации и нагрузкам.
Описываемая патология, при которой объектом деградации становится большая берцовая кость, может вызываться несколькими причинами: многократной микротравматизацией в процессе физических нагрузок и занятий спортом, структурные деформации сустава, связанные с перенесенной травмой, и нарушение функции желез внутренней секреции.
Верхняя и нижняя поверхности суставного сочленения на рентгене
Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона
В отношении структуры контингента заболевших эта остеохондропатия очень сходна с недугом Осгуда-Шлаттера: обе они поражают подростков преимущественно мужского пола. Большинство заболевших увлеченно занимаются спортом, таким образом, причинами часто становятся накопленные множественные микротравматизации суставов и неудачные повороты и падения. Особенно большую нагрузку в закладке заболевания наколенника несет гиперактивность четырехглавой мышцы бедра: она может поспособствовать отделению фрагмента чашечки и развитию некротических изменений. Объектом поражения является коленная чашечка; на рентгене и на снимке МРТ патология обнаруживается фрагментацией указанной кости.
Остеохондропатия надколенника у детей
Клиническая картина патологии
Все три типа заболевания коленного сочленения на самой ранней стадии развития не проявляют себя какими-либо видимыми симптомами. Первым, что дает о себе знать, всегда оказывается слабая тянущая боль в олене, возникающая при продолжительной физической нагрузке или длительной ходьбе. В покое болевого синдрома не наблюдается. По мере развития патологии для возникновения болевых ощущений требуется все меньшая нагрузка на колено. Если сильно запустить болезнь, боль будет беспокоить и в покое.
У пациента изменится походка вследствие стремления приспособиться к болезненному состоянию и ставить ногу при ходьбе так, чтобы минимизировать проявления болевого синдрома. Со временем также снижается объем движений сочленения, а пораженная конечность укорачивается на один-два сантиметра.
У пациентов с деградацией надколенника местом локализации болевых ощущений является передняя часть сустава, у больных болезнью Кенига – район медиального суставного мыщелка. При патологиях надколенника и бедренной кости одним из выраженных симптомов на средней и поздней стадиях является болевой синдром при сокращении четырехглавой мышцы. При болезни Кенига во время осмотра в кабинете артролога обнаруживается увеличение колена из-за скопления синовиальной жидкости. Иногда такой синдром может наблюдаться и при остальных видах остеохондропатий, но в их случае он является следствием гиперемии или такого осложнения, как бурсит.
Заболевание Осгуда-Шлаттера
Диагностика
Выявить наличие описываемой юношеской патологии, поражающей колено, можно при помощи нескольких методов инструментальной диагностики:
- Ульразвуковое исследование – определяет остеохондропатию с достаточной вероятностью, но для ее уверенной дифференциации от других дегенеративных болезней сустава требуется проведение высококвалифицированным специалистом;
- Магнитно-резонансная томография – наиболее подходит для пациентов с заболеванием Кенига, но также с большой вероятностью выявит и другие формы остеохондропатии колена. Выявляет развитие патологии на самых ранних стадиях, локализацию очага, степень изменения прилежащих костей и мягких тканей;
- Артроскопия – обеспечивает высокое качество диагностики на всех этапах при всех формах патологии коленного сустава, позволяет оценить выраженность патологических изменений;
- Сцинтиграфия – эффективный метод, позволяющий выявить заболевание на ранних стадиях и определить, как далеко зашла патология, но получивший малое распространение в диагностике детей и подростков.
Лечение патологии
В большинстве случаев лечение подростковых остеохондропатий, поражающих колено, ограничивается консервативными методами, в число которых входят:
- Фиксация колена эластичным бинтом или бандажом с целью снижения нагрузки на сустав. В некоторых случаях применяется временная иммобилизация с помощью медицинской шины. При стойком уменьшении выраженности симптомов нагрузку на сустав начинают постепенно увеличивать, а также вводить в комплекс мероприятий лечебный массаж;
- Среди медикаментозных препаратов используют нестероидные противовоспалительные и анальгетические препараты, принимаемые перорально либо вводимые посредством инъекций.
Хирургическое лечение применяется при запущенных стадиях патологии и выраженном некрозе тканей, а также при регулярных обострениях; в редких случаях также в косметических целях и для ликвидации отколовшегося фрагмента костной ткани. Чаще других форм оно применяется для лечения пациентов с болезнью Келера. При операциях используется аппаратура для артроскопии, а к наиболее широко применяемым процедурам относятся:
- Остеоперфорация;
- Ликвидация хрящевого тела, после которого проводится пластика хряща;
- Микрофактуринг.
Прогноз
Степень позитивности прогноза имеет обратную корреляцию с возрастом пациента, стадией заболевания и прямую – с быстротой его обнаружения. Детские и подростковые кости отличаются гибкостью и большей легкостью регенерации по сравнению с костной тканью людей более старшего возраста. Если ребенок будет вовремя направлен к врачу и будет выполнять все его терапевтические рекомендации, он вылечится легко и быстро.
Если же родители будут проявлять небрежение или пытаться вылечить ребенка народными средствами, патология может дать осложнения – например, может развиться артроз коленного сочленения, являющийся заболеванием, преимущественно свойственным пожилым людям. Восстановление при патологии коленной чашечки и большеберцовой кости продолжается дольше, чем при болезни Кенига, и длится в среднем около года.
В целом, при своевременном обнаружении и методичном лечении пациента можно ожидать полного выздоровления.
Источник
Остеохондропатия колена наиболее часто встречается в детском и подростковом возрасте. Частой причиной заболевания является высокая механическая нагрузка на коленный сустав и травмы, возникающие в результате активной деятельности. Ранняя диагностика и лечение болезни, позволяют добиться высоких результатов и минимизировать рецидив заболевания в будущем.
Разновидности остеохондропатии коленного сустава
Остеохондропатия коленного сустава включает в себя несколько заболеваний в области колена. Каждое из них имеет свои симптомы и поражает определенный участок колена. Конкретно в области коленного сустава можно встретить 3 разновидности заболевания:
- Болезнь Кёнига (Konig) — остеохондропатия пателло-феморального сустава и поверхности коленного сустава.
- Болезнь Осгуда-Шлаттера (Osgood-Schlatter) — заболевание бугристости большеберцовой кости.
- Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона (Sinding-Larsen-Johansson) — остеохондропатия верхнего либо нижнего надколенник.
Давайте более подробно рассмотрим каждое заболевание в отдельности.
Болезнь Кёнига
Болезнь Кёнига или рассекающий остеохондрит — характеризуется нейрозом поверхности кости с образованием на ней костно-хрящевого фрагмента. При осложнении заболевания происходит дальнейшее его проникновение в полость сустава.
Хотя первое описание заболевания было сделано в 1870 году, впервые термин рассекающий остеохондрит был предложен Францом Кенигом в 1887 году.
В среднем рассекающий остеохондрит встречается в 30 случаях из 100 000 человек. Средний возраст пациентов страдающих заболеванием Кёнига колеблется от 10 до 20 лет. Следует отметить, что мальчики подвергаются заболеванию в 3 раза чаще, чем девочки. Почти в 30% случаев возможно двухстороннее поражение суставов колена.
В отличие от Болезни Кёнига, являющейся внутрисуставным поражением, заболевания Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена-Иогансона рассматриваются медиками как апофизы.
Болезнь Осгуда-Шлаттера
Болезнь Осгуда-Шлаттера характеризуется поражением бугристости большеберцовой кости. Средний возраст пациентов составляет от 8 до 15 лет, причем у девочек максимальный возрастной порог не превышает 13 лет. Как и в случае с болезнью Кёнига большинством пациентов являются мальчики. Это в первую очередь связано с их большей активностью.
Единая причина болезни неизвестна, но существует ряд факторов, которые могут привести к поражению бугристости большеберцовой кости. Это могут быть как структурные изменения в области надколенника, так некроз и нарушение работы эндокринных желез. Сейчас наиболее признанной теорией является повторная микротравмация большеберцовой кости.
Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона
Болезнь Синдинга-Ларсена-Иогансона или остеохондропатия надколенника сопровождается болью в области коленного сустава и выявляется с помощью рентгена фрагментацией верхнего либо нижнего наколенника. Патология чаще всего встречается у пациентов в возрасте от 10 до 15 лет.
Патологический процесс при болезнях Осгуда-Шлаттера и Синдинга-Ларсена-Иогансона
Причины остеохондропатии надколенника до конца неизвестны, но выявлено, что они схожи с причинами болезни Осгуда-Шлаттера. Повышенная функция четырехглавой мышцы может привести к разрыву и отделению участка костной ткани от надколенника, что и приводит к возникновению некроза.
Следует отметить, что все вышеописанные болезни чаще всего возникают у подростков мужского пола, занимающихся спортом. Болезни Синдинга-Ларсена-Иогансона и Осгуда-Шлаттера наблюдаются преимущественно в подростковом возрасте в период полового созревания.
Помимо вышеперечисленных разновидностей остеохондропатии, существует остеохондропатия пяточной кости у детей. Ее симптомы и способы лечения очень схожи с другими разновидностями болезни.
Клиническая картина
Следует отметить, что остеохондропатия коленного сустава на начальных стадиях отличается отсутствием явных симптомов. Первичные проявления всех трех типов заболеваний сопровождаются болевым синдромом. На первых этапах развития остеохондропатии, болевой синдром наблюдается при интенсивных физических нагрузках на колено. В то же время в состоянии покоя боль полностью отсутствует.
Со временем боль становится более ощутимой и локализованной. При болезни Кёнига наиболее часто боль проявляется в области медиального мыщелка. Постоянная боль в передней области колена характерна для болезни Синдинга-Ларсена-Иогансона.
Локализация болевой точки. Болезнь Осгуда-Шлаттера (слева) и Синдинга-Ларсена-Иогансона (справа).
Если вовремя не принять меры, то боль в колене может принять постоянный характер. С течением времени у пациентов проявляется хромота и ограниченное движение коленного сустава. Осложнения остеохондропатии могут привести к прогрессированию гипертрофии четырехглавой мышцы. К характерным особенностям болезней Синдинга-Ларсена-Иогансона и Осгуда-Шлаттера можно отнести появление боли в моменты сокращения четырехглавой мышцы.
При осмотре пациента с болезнью Кёнига наблюдается увеличении пораженного сустава из-за развития синовита. Увеличение в объеме сустава может также наблюдаться при бугристости большеберцовой кости и остеохондропатии надколенника. Но в этом случае, причина припухлости обусловлена локальными изменениями, такими как гиперемия, и развитие бурсита.
Диагностика
Диагностировать остеохондропатию коленного сустава можно несколькими способами. В зависимости от симптомов болезни и сложности заболевания разделяют такие виды диагностики:
УЗИ. Ультразвуковое исследование позволяет с высокой вероятностью диагностировать остеохондропатию коленного сустава. Так как у врача появляется возможность оценить состояние рентгенативных структур. Однако этот метод диагностики может быть эффективен только при наличии специалиста высокой квалификации.
Сцинтиграфия. Не менее эффективный метод для диагностики остеохондропатии, который позволяет диагностировать заболевание на разных стадиях. Но этот метод в педиатрии применяется крайне редко.
Магнитно-резонансная томография. Данный метод диагностики наиболее информативен при болезни Кёнига. Он позволяет выявить заболевание еще на начальных стадиях, и дать оценку текущего состояния суставов колена. При диагностировании бугристости большеберцовой кости и остеохондропатии надколенника магнитно-резонансная томография позволяет легко выявить анатомию и патологию болезней.
Дифференциальная диагностика. Этот тип диагностики наиболее актуален для выявления болезни на начальных стадиях.
Артроскопия. Применяется для диагностики болезни Кёнига, и обладает высокой эффективностью практически на всех стадиях болезни. Главная особенность артроскопии заключается в том, что она позволяет максимально точно оценить состояние коленного сустава, что очень важно при выборе тактики дальнейшего лечения. Также Артроскопия позволяет объединить в себе диагностические и лечебные мероприятия.
Лечение
При лечении остеохондропатии коленного сустава существуют консервативные и хирургические методы. Какой метод уместней применять зависит от стадии, в которой протекает заболевание и наличие осложнений.
Особенностью консервативного лечения является уменьшение нагрузки на колено, путем его фиксации. При исчезновении симптомов болезни со временем можно немного увеличивать нагрузку на сустав. Если же положительная динамика отсутствует в период от 3 месяцев, в этом случае применяются хирургические методы лечения.
Хирургические методы лечения осуществляются с применением артроскопической аппаратуры, и несут в себе такие процедуры: удаление хрящевого тела с последующей хондропластикой, а также микрофрактуринг и остеоперфорацию.
Лечение заболеваний Синдинга-Ларсена-Иогансона и Осгуда-Шлаттера схожи между собой и практически всегда ограничивается консервативными методами. Главная цель консервативного лечения максимально снизить активность в колене и исключить все движения, вызывающие боль в суставе. Для снятия болевого синдрома используют анальгетики и противовоспалительные препараты.
Хирургическое лечения вышеописанных заболеваний может быть приписано пациенту в случае постоянных обострений болезни, и отрывах апофеозов. В редких случаях хирургические методы применяются для удаления отсоединившегося костного фрагмента и в косметических целях.
Прогноз
Прогноз напрямую зависит от стадии остеохондропатии коленного сустава. У пациентов подросткового возраста при своевременном выявлении и лечении болезни наблюдается полное выздоровление. На поздних стадиях болезни Книга может развиться гонартроз.
При заболевании бугристости большеберцовой кости и остеохондропатии надколенника, полное восстановление коленного сустава происходит в течение одного года. В некоторых случаях дискомфорт в области колена может наблюдаться в период от 1 до 3 лет. В целом, чем моложе пациент, тем легче и быстрее протекает его лечение.
Источник
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина:
I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава
Болезнь Шойермана-Мау
Остеохондропатия грудного отдела позвоночника
Болезнь Осгут-Шляттера
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.
Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Рис.2
Рис.3
Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)
Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Болезнь Шинца
Остеохондропатия бугра пяточной кости
Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.
Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе
Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.
Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.
Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.
Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
Асептические некрозы у взрослых
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз полулунной кости запястья
Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости
Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Источники
- «Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.
Источник