Остеоартроз тазобедренных суставов формулировка диагноза
Справочник болезней
«Наш долг — для блага наших больных различать научную правду и элементы рекламы» P.Silvestre
Виды остеоартроза
ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОАРТРОЗА
Механические факторы
• Ожирение.
• Дисплазия суставов.
• Травма.
• Профессия.
Другие факторы
• Возраст >50 лет.
• Женский пол.
• Наследственность, семейный анамнез (генерализованный, узелки Гебердена).
• Плотность кости (повышение, отсутствие остеопороза).
Повреждение хряща
Нормальный и поврежденных хрящ коленного сустава.
КЛИНИКА ОСТЕОАРТРОЗА
• Боль в коленях, тазобедренных суставах: при нагрузке, может быть в покое и ночью.
• Кратковременная утренняя скованность (<30 мин).
• Функциональные ограничения: крепитации, уменьшение объема движения, увеличение кости.
• Выпот умеренный или отсутствует.
• Деформация: фиксированное сгибание, varus или реже valgus.
• Отсутствуют: выраженное местное и системное воспаление, эритема, прогрессирующая немеханическая боль.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
• Этиология: первичный, вторичный.
• Локализация: коксартроз, гонартроз, артроз кистей (межфаланговый, запястно-пястный сустав I пальца), полиартроз.
• R cтадия: 1–4.
• Функциональная недостаточность: I степень (выполнение жизненно-важных функций без труда), II степень (с трудом), III степень (с посторонней помощью).
Динамика депрессии у малоподвижных пациентов с остеоартрозом
White D, et al. Arthritis Care Research. 2017;69:209–15.
R СТАДИЯ (Kellgren-Lawrence)
• 1 стадия: возможное сужение суставной щели, формирование остеофитов.
• 2 стадия: сужение суставной щели, остеофиты.
• 3 стадия: сужение суставной щели, субхондральный склероз, множественные остеофиты, возможная деформация костей.
• 4 стадия: значительное сужение суставной щели, большие остеофиты, выраженный склероз, деформация костей.
Рентгенография при гонартрозе
Слева нормальный суства, справа сужена межсуставная щель.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
• Остеоартроз коленных суставов, III стадия, ФН III. [M17.0]
• Остеоартроз межфаланговых суставов кистей (узлы Гебердена), коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ФН II. [M15.0]
Фрагмент хряща в полости сустава при артроскопии
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Программы самопомощи.
• Физические нагрузки обязательно: ходьба, тред-милл, велотренажер, эластичные ленты, изокинетические, изометрические.
• Гимнастика Тай-чи.
• Адекватная обувь: туфли на низком каблуке.
• Защита суставов: ортезы для рук, брейсы тибиофеморальные, пателлофеморальные.
• Вспомогательные устройства: трость, костыль, ходок.
Селективность нестероидных противоспалительных препаратов
Концентрация подавляющая активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2 на 80%. Schmidt M, et al. Eur Heart J. 2016;37:1015–23.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (ACR)
• НПВП: низкие → полные дозы, диклофенак 50 мг 3 раза.
• Местно: диклофенак/метилсалицилат (колени, руки), крем капсаицина (колени).
• Интраартикулярные инъекции кортикостероидов: гонартроз, коксартроз.
• Дулоксетин 60–120 мг/сут.
• Трамадол: противопоказания к НПВП, неэффективность лечения.
• Преднизолон 10 мг 6 нед при остеоартрозе рук и воспалении (HOPE).
• Хирургическая замена сустава.
• Лечение без доказанного эффекта: парацетамол, глюкозамин, хондроитин, гиалуроновая кислота внутрисуставно, артроскопическая хирургия коленного сустава.
Многодневная динамика боли при коксартрозе
Teirlinck C, et al. Arthritis Care Res. 2019;6:768–76.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (NICE, BOA)
Рекомендовано
• Умеренная или выраженная боль неадекватно контролируемая без хирургии в течение ≥3 мес при 3–4 стадии поражения сустава.
Возможно
• Функциональные нарушения при наличии тяжелого поражения сустава (4 стадия).
• Прогрессирующая деформация колена (varus/valgus) с нарушением функции.
Возраст замены тазобедренных суствов
National Joint Registry for England, Wales, Northern Ireland and the Isle of Man. 2018.
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (AAOS)
• Инфекция.
• Коморбидность: ожирение, курение, диабет, цирроз, психические расстройства (депрессия, тревога), остеопороз.
• Несоблюдение инструкций: деменция, алкоголизм.
• Факторы пациента (возраст, пол, курение, ожирение, коморбидность) не должны быть барьерами для хирургии (NICE).
Эффективность замены коленных суставов
Skou S, al. New Engl J Med. 2015;373:1597–606.
Источник
Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.
Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Этиология. Выделяют две большие этиологические группы:
- I — чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная; избыточная масса; дисплазия и нарушения статики, ведущие к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей; травмы сустава);
- II—снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке (артриты, гемартрозы хронические при гемофилии; метаболические заболевания — подагра, хондрокальци-ноз; ишемия костной ткани; остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности; эндокринные нарушения — акромегалия, заболевания половых желез; наследственный фактор).
Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеингликанов (в первую очередь хондро-итинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза (Н. М. Мазина, 1986): повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (протеогликаны хряща) хряща, синовии, аутоан-тител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща.
Клинические симптомы деформирующего остеоартроза
- 1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
- 2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
- 3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная су ставной мышью — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
- 4. Крепитация при движениях в суставе.
- 5. Характерная локализация: коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы.
- 6. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
- 7. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
- 8. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
- 9. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокрин-ных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
- 10. Геберденовские узелки — артроз дистальных межфаланговых суставов кистей — часто сочетаются с другими локализациями ДОА (коксартрозом, гонартрозом, плечевым артрозом). Это симметричные, плотные, узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов за счет краевых остеофитов. Узелки Бушара — остеоартроз средних межфаланговых суставов.
Клинические варианты деформирующего остеоартроза
КОКСАРТРОЗ наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60 % больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития (протрузия),травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем боли усиливаются в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота при утомлении, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничивается наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибатель-ная контрактура, укорочен-ие конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности; в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.
ГОНАРТРОЗ чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.
По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.
Малосимптомные формы отмечаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, слабой интенсивности кратковременные боли и (или) хруст в 1—3 суставах, появляющиеся после значительной нагрузки; могут наблюдаться судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I—III стадии определяются в одном или нескольких суставах.
Медленно прогрессирующее течение манифестной формы выявляется в любом возрасте. Суставной болевой синдром умеренно выражен. Существенные клинико-функ-циональные проявления во многих суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Боли в суставах возникают или усиливаются при охлаждении, изменении погоды, после перенапряжения сустава; появляются боли в начале движения (стартовые боли). Боли ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, туго-подвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения преимущественно I—II стадии.
Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДOА обычно возникает у молодых людей, при этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Отмечаются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Они усиливаются при нагрузке, длительном покое; беспокоят судороги конечностей. Определяются узелки Гебердена, часто узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартрозы, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.
Диагностические критерии остеоартроза (Институт ревматологии АМН СССР, 1983, 1986)
1, Боли в суставах механического типа, возникающие при движении, после состояния покоя, к концу дня или в первой половине ночи, после механической нагрузки (3 усл. ед). 2. Деформация суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена (4 усл. ед). 3. Рентгенологический — сужение суставной щели (2 усл. ед); остеосклероз суставных поверхностей (5 усл. ед); остеофитоз (6 усл. ед).
Пороговые значения сумм условных единиц позволяют поставить диагноз 3 видов: остеоартроз определенный — 8 усл. ед; остеоартроз вероятный — 4—7 усл. ед (для диагноза обязательно наличие 1 из 2 первых признаков); болезнь отсутствует — 3 усл. ед.
Лабораторные данные
1. OAK без существенных изменений. При реактивном сино-вите может быть увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч. 2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. 3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование суставов. Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза: I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амио-трофия, выраженное сужение суставной щели, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах; III—деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты. Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50 %, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота. 3. Рентгенография суставов. 4. Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).
Примеры формулировки диагноза
1. Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий; III стадия рентгенологических изменений; нарушение функции суставов I степени.
2. Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с преимущественным поражением тазобедренных суставов; III стадия рентгенологических изменений; с частыми и длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Источник
Формулировка диагноза
При формулировке диагноза остеоартроз следует учитывать следующие его характеристики:
ограничение амплитуды движений, тип (сгибательный, разгибательный, приводящий) и степень выраженности контрактуры (незначительная, умеренная, выраженная и значительно выраженная), опорное укорочение конечности, гипотрофию мышц бедра и голени, рентгенологическую стадию процесса.
Нарушение функции суставов:
I степень — для плечевого и тазобедренного сустава ограничение амплитуды движения не превышает 20-30°; для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного амплитуда сохраняется в пределах не менее 50° от функционально выгодного положения, для кисти — в пределах 110-170°;
II степень — для плечевого и тазобедренного суставов амплитуда движений не превышает 50°, для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного — уменьшается до 45-20°;
III степень — сохранение амплитуды движений в пределах 15° либо неподвижность суставов, анкилоз в функционально выгодном положении;
IV степень — суставы фиксированы в функционально невыгодном (подтянутом) положении.
Функциональные возможности больного (функциональные классы — ФК):
I ФК — возможность выполнения всех повседневных обязанностей полностью, без посторонней помощи;
II ФК — адекватная нормальная активность, невзирая на затруднения вследствие дискомфорта или ограниченной подвижности в одном либо более суставов;
III ФК — невозможность выполнения малого числа или ни одной из обычных обязанностей и самообслуживания;
IV ФК — значительная или полная нетрудоспособность, прикованность к постели либо коляске, малое или полное отсутствие самообслуживания.
Рентгенологические изменения при остеоартрозе (Келлгрен и Лоуренс, 1957)
0 — изменения отсутствуют;
I — сомнительные рентгенологические признаки;
II — минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты);
III — умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты);
IV — выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты).
Показания к проведению рентгенографического исследования коленных суставов при первом обращении пациента:
▪ молодой возраст;
▪ травма, предшествовавшая появлению боли в суставе (для исключения перелома);
▪ значительный выпот с выраженной дефигурацией сустава, особенно при поражении одного сустава;
▪ выраженное уменьшение объема движений в суставе;
▪ интенсивная боль в суставе, даже в случае, если диагноз остеоартроз ранее был установлен;
▪ планируемая консультация ортопеда;
▪ неэффективность адекватной консервативной терапии;
▪ повторное рентгенологическое исследование суставов при остеоартрозе должно использоваться только в клинических целях;
▪ повторное рентгенологическое исследование суставов при остеоартрозе проводится при подозрении на присоединение новой патологии или планируемое хирургическое вмешательство на суставе (при направлении на консультацию к ортопеду).
Нарушения статодинамической функции при остеоартрозе.
● Незначительное нарушение статодинамической функции — амплитуда движений в суставе уменьшена не более чем на 10% нормы, боли ноющего характера в области пораженного сустава появляются после длительной ходьбы (3-5 км) или значительной становой нагрузки, исчезают после кратковременного отдыха; темп ходьбы более 90 шагов в минуту; рентгенологически — I стадия процесса.
● Умеренное нарушение статодинамической функции:
▪ начальный этап — ноющие боли при ходьбе на расстояние 2 км, проходящие после отдыха, хромота при ходьбе; количество шагов не превышает 150 при 100-метровой функциональной пробе; темп ходьбы 70-90 шагов в минуту; умеренная артрогенная контрактура, опорное укорочение конечности не более 4 см; гипотрофия мышц бедра с уменьшением длины его окружности на 2 см; снижение мышечной силы на 40%; рентгенологически — I или II стадия деформирующего артроза пораженного сустава;
▪ прогрессирующий этап — постоянные боли, выраженная хромота при движении, стартовые боли, количество шагов при 100-метровой функциональной пробе не превышает 180; темп ходьбы — 45-55 шагов в минуту; выявляется выраженная артрогенная контрактура; опорное укорочение — 4-6 см; гипотрофия мышц бедра с уменьшением длины его окружности на 3-5 см, голени — на 1-2 см; снижение мышечной силы от 40 до 70%; рентгенологически — II-III стадия; анатомо-функциональные изменения в крупных суставах нижних конечностей и поясничного отдела позвоночника без вторичных неврологических расстройств.
● Выраженное нарушение статодинамической функции — постоянные интенсивные боли; выраженная хромота при ходьбе на расстояние не более 0,5 км без отдыха; количество шагов при 100-метровой функциональной пробе превышает 200, темп ходьбы — 25-35 шагов в минуту; артрогенная контрактура выражена значительно, опорное укорочение составляет 7 см и более, гипотрофия мышц бедра с уменьшением длины его окружности на 6 см и больше, голени — на 3 см и больше; снижение мышечной силы более 70%; рентгенологически — II-III стадия, выраженное дегенеративно-дистрофическое поражение крупных суставов и позвоночника с вторичным стойким болевым и корешковым синдромом.
● Значительное нарушение статодинамической функции — практическая неспособность к самостоятельному передвижению.
Варианты течения заболевания:
▪ медленно прогрессирующее течение (изменения в суставе (-ах) развиваются в срок 9 лет и более; обострения синовита редкие — 1 раз в 1-2 года);
▪ прогрессирующее течение (изменения развиваются в срок от 3 до 8 лет; признаки вторичного реактивного синовита — 2 раза в год);
▪ быстро прогрессирующее течение (изменения развиваются в срок до 3 лет, частый реактивный синовит — 3 раза и более в год).
Источник