Оссификация тазобедренных суставов что это
Внескелетная оссификация — образование кости в тканях, где её быть не должно. Оссификаты могут возникать в повреждённых связках, сухожилиях, суставных сумках, мышцах. Чаще формируются около крупных суставов или мест переломов через несколько месяцев после травмы, начала болезни. Патология приводит к нарушению функции сустава, снижению двигательной активности и качества жизни.
Оссификаты тазобедренных суставов
Оссификаты суставов — где развиваются и как диагностируются
Процесс оссификации может быть длительным, занимать несколько месяцев. Интенсивность образования эктопической костной ткани зависит от размера очага, его близости к суставу, нагрузок, которые он испытывает.
Причины патологии
Этиология и патогенез появления этих костных образований до конца не ясен. Но на сегодняшний день определены основные факторы заболевания:
- массивные ушибы мягких тканей, переломы трубчатых костей, суставные травмы;
- заболевания центральной и периферической нервной системы, в том числе травмы позвоночника, головного мозга, инсульты, которые сопровождаются мышечным гипертонусом и утратой сознания;
- операции на костных структурах.
Внескелетная оссификация, по статистическим данным, наблюдается почти у 40% больных с нервной и суставной патологией. Способность к движениям в поражённом участке утрачивается в среднем у одного из десяти заболевших.
Этапы формирования
В месте гематомы повреждённые ткани распадаются, начинает формироваться соединительная ткань. Вокруг очага возникают грануляции, где начинается биосинтез костных и хрящевых образований. Формируются хондроидная ткань и костные трабекулы.
Постепенно происходит минерализация, часть молодых костных структур созревает, другая часть — атрофируется. То есть одновременно идёт остеогенез и разрушение, резорбция.
Оссификат со временем покрывается плотной капсулой, внутри которой находится губчатая кость.
Где развивается?
Костные новообразования формируются в различных тканях организма:
- В мышцах оссификация на рентгеновских снимках имеет форму кружевной ткани: между костными перемычками есть просветления. Эта картина напоминает саркому, необходимо тщательное обследование.
- В сухожилиях и связках костные образования образуются в местах максимального натяжения.
- В суставных сумках окостенение провоцируется вывихами, возникает в повреждённых участках капсулы. На рентгене видна дугообразная тень вокруг суставного конца пострадавшей кости.
Костные новообразования
Симптомы
Жалобы возникают после травмы, операции, на фоне заболевания:
- отёчность;
- боль, усиливающаяся при движениях;
- затруднения движений.
Осмотр врача выявляет:
- повышение температуры, покраснение кожи, кровоизлияния в области сустава;
- уплотнение кожных покровов;
- ограничение объёма движений, вплоть до полной неподвижности;
- определение при пальпации локальных уплотнений;
- снижение чувствительности кожи над суставом.
Данную патологию можно спутать с рядом заболеваний — тромбофлебит, артрит, саркома, посттравматическая гематома. Поэтому производится тщательное обследование больного.
Диагностика
Применяются различные методы обследования, которые помогают выявить процесс и степень его зрелости. Прежде всего, больному назначают рентгенографию.
Рентгенография
На снимках через несколько недель после полученной травмы можно увидеть расплывчатую тень или несколько нечётких островков около поражённого участка. Через 2 месяца они уплотняются, контуры становятся чёткими.
Примерно через полгода формирование оссификата заканчивается, он считается созревшим и имеет структуру кости. На рентгене хорошо видна покрывающая оссификат плотная капсула, соответствующая кортикальному слою, внутри расположена более рыхлая губчатая костная ткань.
Иногда может быть сращение с ближайшей костью, образование рядом схожих по структуре элементов.
Проводится биопсия уплотнений. Анализ крови показывает повышение уровня щелочной фосфатазы (маркер остеогенной трансформации).
Особенности патологических очагов разной локализации
Оссификаты нижних конечностей типичны для спинальных травм, верхних конечностей характерны для инсультов и черепно-мозговых травм.
Оссификаты тазобедренных суставов как осложнение встречаются при запущенном коксартрозе, поражении спинного мозга разной этиологии, при переломе шейки бедра, после эндопротезирования. Оперативным путём удалить костное образование полностью часто затруднительно. Операции должны быть щадящими. Цель — вернуть возможность обслуживать себя и самостоятельно передвигаться.
Костные новообразования коленного сустава встречаются у спортсменов, формируются достаточно быстро, по мере роста значительно нарушают двигательные функции.
Голеностопный сустав повреждается в результате вывихов, после растяжения связок, переломов костей стопы.
Чаще всего эктопические кости формируются около локтевого сустава. Он хорошо кровоснабжается, поэтому травмы сопровождаются образованием обширных гематом. Оссификаты расположены в межмышечной соединительной ткани, они возникают после травм головного мозга, инсультов.
Расположения гетеротопических оссификатов локтевого сустава
Кроме того, инсульты приводят к контрактуре плечевого сустава, что является причиной оссификации связок и сухожилий приводящих мышц плеча.
Осложнения
Патология приводит к следующим последствиям:
- анкилоз;
- тромбозы сосудов;
- развитие пролежней;
- нарушение иннервации из-за сдавления периферических нервов;
- злокачественное перерождение оссификата.
Лечение внескелетной оссификации
Основной метод — операция.
Оперативное вмешательство проводится при полностью сформированном оссификате, то есть примерно через год после травмы. Если пытаться удалить его раньше, возникают осложнения и рецидивы. Для решения вопроса об оперативном лечении обязательно заключение рентгенолога о зрелости оссификата.
Показания к операции:
- большой оссификат;
- сдавление нервного ствола или крупного сосуда;
- значительное ограничение движений;
- безуспешность консервативной терапии.
Консервативное лечение используется до и после операции:
- НПВС;
- Кортикостероиды;
- локальная радиотерапия.
Физиотерапия (теплолечение, электрофорез, ультразвук) применяется с осторожностью, по строгим показаниям, так как может стимулировать рост оссификатов.
Проводится двигательная реабилитация с разработкой суставов. ЛФК важно выполнять в любом случае. Нагрузку дозировать очень осторожно. Нельзя совершать резких, размашистых движений, перегружаться. Повреждение оссификата во время занятий может привести к его росту, усилению болей. Поэтому заниматься следует только под руководством доктора.
Профилактика
В настоящее время практически не разработана. После операций и травм суставов лучше воздержаться от раннего массажа, теплового лечения, интенсивных занятий гимнастикой.
Оссификаты тазобедренных и других суставов встречаются часто, приводят к ограничению движений и нарушению самообслуживания. Причины и механизм их формирования до конца не выяснены. Нередко бывают рецидивы. Но своевременное консервативное и оперативное лечение, проведение упорных реабилитационных мероприятий дают хорошие результаты.
Источник
Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.
Оссификация
Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.
Анатомические особенности
Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.
Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).
Метафиз
Задержка оссификации возникает по следующим причинам:
- В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
- В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.
Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).
Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.
Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.
Причины отклонений
В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются. Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше. Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.
Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.
Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах. Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается. Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина. Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.
Витамин D
Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.
В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».
Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.
В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.
Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000. 70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны. Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).
Симптомы
Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.
Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.
Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.
Боль
Диагностические исследования
Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.
Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.
Лечебные мероприятия
Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.
В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.
Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно. В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной. Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.
Дигидроксихолекальциферол
Профилактика патологии
Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.
Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.
Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.
Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача. Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак. Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.
Источник
Окостенение (оссификация) тазобедренных суставов происходит в человеческом организме поэтапно и заканчивается к двадцатилетнему возрасту. Точка окостенения возникает еще у плода, и активация этого процесса осуществляется в последний триместр беременности. Неправильная оссификация головок бывает и у грудничков. Это говорит об отсутствии или замедлении оссификации (гипоплазия или аплазия ядер оссификации). При несвоевременном реагировании опорно-двигательный аппарат развивается с рядом нарушений.
Анатомические особенности
Период возникновения рентгенпризнаков центров оссификации у детей — с четырех до шести месяцев. У новорожденных женского пола процесс иногда опережает таковой, чем у мужского примерно на месяц. К пяти-шести годам зоны роста кости должны быть увеличены примерно в десять и больше раз. При меньшем росте подобное состояние расценивается как патологическое и требует немедленной терапии.
Этиология
Задержка развития участков оссификации наблюдается при некоторых патологических состояниях в организме:
- сахарный диабет,
- отсутствие вскармливания грудью,
- тиреотоксическое нарушение,
- гипотиреоз и иные нарушения обменного процесса;
- рахит (около половины случаев среди заболевших малышей);
Крайне часто неполное развитие ядер бедренного суставного образования комбинируется с дисплазией. Это патологическое состояние в основном фиксируется у девочек. Анатомическая характеристика заключается в отсутствии совмещения центров головки бедренной кости и ядра. Для этой патологии характерно недоразвитие вертлужных впадин и головки бедренной кости, что приводит к ненормальной работе последней.
Формирование дисплазии может возникнуть при следующих патологических состояниях:
- инфекционные патологии матери во время беременности;
- генетические заболевания и наследственность ребенка;
- возраст родителей старше тридцати;
- гистоз при беременности;
- ягодичное предлежание плода.
Результаты оссификации
Диспластитческое состояние формируется еще у плода, а смещается головка бедренной кости у грудничка уже при увеличении нагрузки на суставное сочленение:
- Предвывих. Ограничивается пассивное разведение согнутых под 900 ножек грудничка, повышенное напряжение мышц ног, отсутствует симметрия бедренных кожных и ягодично-бедренных складок.
- Подвывих. Симптом Ортолани – Маркса, при котором соскальзывает головка бедра во время приведения и вправляется при отведении. Тактильно чувствуется щелканье. Иногда заметно укорочение ноги.
- Вывих. Приводящие мышечные волокна напряжены, ограничены функции бедра при желании отвести ножку, заметен большой вертел выше линии Розера – Нелатона.
Распространенные симптомы диспластического состояния, определяемые у грудничков:
- «щелчок» (соскальзывание);
- отсутствует симметрия в бедренных кожных складках;
- ограничивается пассивное отведение бедер;
- положение наружной ротации стопы новорожденного;
- укорочение поврежденной ножки.
При сформированном вывихе тазобедренного сочленения наблюдается слабость ягодичных мышц, поэтому поврежденная ножка кажется короче. До 12 месяцев маленькие пациенты характеризуются неустойчивостью или прихрамыванием во время хождения, а при наличии двустороннего процесса походка ребенка похожа на утиную.
В случае двустороннего отсутствия оссификации или задержки формирования ядер оссификации патологическое состояние не причисляют к серьезным. Но при односторонней патологии необходимо немедленная терапия в стационарных условиях.
Диагностирование
При возникновении этих патологических состояний увеличивается вероятность травм или всевозможных болезней суставов в будущем. С целью недопущения последствий надо немедленно обратиться к врачу и получить соответствующую терапию.
При подозрении на подобное состояние применяется УЗИ, которое безопасно для новорожденного и является эффективным диагностическим способом для выявления ядер в головке бедренной кости и оценивания двигательных функций.
При сомнении используют рентгенисследование (прямая проекция).
Лечебный комплекс
Комплекс лечебных мер проводится после диагностирования и состоит из следующего:
- Профилактика и терапия детского рахита (достаточная инсоляция, витамин Д).
- Использование пециальной шины с целью правильного взаиморасположения составляющих тазобедренных сочленений и правильного их развития.
- Кальцийсодержащий комплекс, введние методом электрофореза в сочетании с фосфором и бишофитом.
- Массаж и ЛФК новорожденного.
- Электрофорез с эуфилином на пояснично-крестцовую зону позвоночного столба.
- Ванночки с добавлением морской соли.
- Парафиновые аппликации на сустав.
- Контрольное УЗИ (в конце лечения).
Во избежание неэффективности в лечебный период ребенку запрещается самостоятельное хождение или стояние.
Источник