Оссификации тазобедренных суставов по мкб
Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.
Оссификация
Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.
Анатомические особенности
Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.
Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).
Метафиз
Задержка оссификации возникает по следующим причинам:
- В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
- В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.
Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).
Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.
Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.
Причины отклонений
В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются. Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше. Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.
Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.
Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах. Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается. Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина. Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.
Витамин D
Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.
В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».
Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.
В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.
Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000. 70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны. Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).
Симптомы
Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.
Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.
Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.
Боль
Диагностические исследования
Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.
Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.
Лечебные мероприятия
Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.
В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.
Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно. В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной. Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.
Дигидроксихолекальциферол
Профилактика патологии
Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.
Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.
Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.
Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача. Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак. Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Дисплазия тазобедренного сустава.
Анатомические особенности дисплазии тазобедренного сустава
Описание
Врождённый вывих бедра (син. Дисплазия тазобедренного сустава) — это врождённая неполноценность сустава, обусловленная его неправильным развитием, которая может привести (или привела) к подвывиху или вывиху головки бедренной кости — к «врождённому вывиху бедра» (англ. Congenital dislocation of the hip). Современное название этой патологии — дисплазия тазобедренного сустава(англ. Developmental dysplasia of the hip).
Симптомы
Исследование ребёнка имеет особенности в зависимости от возраста ребёнка и от степени нарушения функционального состояния тазобедренного сустава. Осмотр ребёнка проводят в тихой и спокойной обстановке, в теплом помещении, после кормления, в состоянии максимального расслабления мышц. Можно выделить 4 группы клинических тестов, которые могут указывать на дисплазию тазобедренного сустава у детей первого года жизни:
1. Асимметрия кожных складок.
2. Укорочение бедра.
3. Симптом соскальзывания Маркса-Ортолани.
4. Ограничение отведения бедра.
Прежде всего обращают внимания на симметричность кожных складок бедра, имея в виду то, что при двусторонней патологии этот признак может быть и не виден. Асимметрия кожных складок более информативна у детей старше 2-3-х месячного возраста. Кожные складки при врождённом вывихе бедра располагаются на разных уровнях, отличаются глубиной и формой. Диагностическое значение имеют: ягодичные, подколенные и паховые складки. На стороне подвывиха или вывиха они глубже и их больше. Этот симптом наблюдается у половины больных детей и «сам по себе» диагностического значения не имеет.
Часто наблюдаемая асимметрия кожных складок на бедре, особенно у новорождённых, диагностического значения не имеет, она встречается у совершенно здоровых младенцев.
Рентгендиагностика.
Надёжным диагностическим критерием является феномен укорочения бедра за счёт заднего смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины. Он указывает на самую тяжёлую форму дисплазии тазобедренного сустава — на врождённый вывих бедра. Тест считается положительным, если у лежащего на спине ребёнка с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами, колено на больной стороне располагается ниже.
Однако, сам по себе факт положительного симптома Маркса-Ортолани у детей первых двух недель жизни, вовсе не свидетельствует о заболевании тазобедренного сустава. Этот симптом может встречаться и у совершенно здоровых новорождённых. Соотношение больных и здоровых новорождённых, у которых был выявлен симптом соскальзывания, составляет соответственно 60 и 40 % случаев. 60 % новорождённых «выздоравливают» в первую неделю жизни, а 88 % в первые 2 месяца. Оставшиеся 12 % собственно и составляют различные стадии истинной дисплазии тазобедренного сустава. Этот симптом теряет своё значение с возрастом больного ребёнка, он выявляется только у 25 % детей старше 2-3 недель. Ограничение отведения бедра на стороне дисплазии является характерным признаком дисплазии тазобедренных суставов.
Большая часть головки бедра и вертлужной впадины у детей раннего возраста состоит из хрящей, которые невидимы на рентгеновском снимке, поэтому для чтения рентгенограмм применяют различные схемы. Прежде всего проводят вертикальную срединную линию, она проходит через середину крестца. Проводят горизонтальную линию через У-образные хрящи, через нижние точки подвздошной кости (линия Хильгенрейнера). Через наружно верхний край, перпендикулярно горизонтальной линии, проводят линию Перкина. Часто бывает, что на стороне поражения невозможно определить верхний край вертлужной впадины. В этих случаях пользуются методом Рейнберга: симметрично, на таком же расстоянии от срединной линии, проводят вертикальную линию (перпендикулярно горизонтальной). Она и будет обозначать невидимый на рентгенограмме верхнелатеральный край впадины. Через края вертлужной впадины проводят касательную линию до пересечения с горизонтальной линией Хильгенрейнера. Образованный угол называется «ацетабулярный угол» или угол наклона крыши вертлужной впадины.
К вспомогательным линиям относят линию Шентона и Кальве. Линия Шентона (запирательно-бедренная дуга) в норме «представляет собой мысленное продолжение краниального края запирательного отверстия на медиальный краевой контур шейки бедра» (В. О. Маркс, 1978). При патологии (смещении бедра латерально и вверх) эта линия разрывается.
При дисплазии ядра окостенения появляются позже, размеры их меньше, они развиваются медленнее. В норме ядро окостенения головки бедренной кости большей своей частью располагается медиальнее линии Перкина и ниже линии Хильгенрейнера. При подвывихе и вывихе она смещается вверх и латерально. Ядра окостенения головки бедра появляются у девочек в 4 месячном, у мальчиков в 6 месячном возрасте.
Ломота в суставах. Ломота в теле.
Причины
Происходит дисплазия развития (о нарушении развития всех структур сустава в процессе пре- и постнатального онтогенеза).
Лечение
Основными принципами лечения являются: раннее начало, применение ортопедических средств для длительного удержания ножек в положении отведения и сгибания, активные движения в тазобедренных сустава в пределах дозволенного диапазона.
«Для лечения дисплазии тазобедренного сустава без смещения и со смещением головки бедра предложены различные виды подушек, штанишек, стремян, шин, аппаратов и других приспособлений. Все они рассчитаны на то, чтобы удержать в положении разведения ножки ребёнка и обеспечить им функцию. У детей первых 2—3 мес. При подозрении на дисплазию тазобедренного сустава или наличии клинических симптомов вывиха не требуется рентгенологического подтверждения диагноза, ибо в любом случае необходимо применять одни и те же лечебно-профилактические меры — разведение ножек с помощью мягких прокладок (широкое пеленание, подушка Фрейка и ), гимнастику с применением отводяще-круговых движений в суставе, массаж ягодичных мышц. Для лечения детей с дисплазией способом разведения ножек пригодны пеленки, „штанишки“ Бекера, подушки Фрейка, стремена Павлика, эластичные шины. В этом возрасте совершенно недопустимо применение жёстких конструкций, то есть шин, препятствующих движениям конечностей, совершаемым младенцем».
Чаще всего для лечения врождённого вывиха бедра применяют: стремена Павлика, подушка Фрейка, шина Виленского, шина Волкова. В тяжелых случаях применяется одномоментное вправление вывиха и кокситная повязка. При неэффективности консервативного лечения применяют различные виды корригирующих операций. Одним из методов лечения лёгких дисплазий и профилактики является широкое пеленание.
В 1946 году в Праге чешский ортопед Арнольд Павлик сообщил об успешном лечении врождённого вывиха бедра с использованием нового, как он его назвал, «функционального метода лечения». В те годы для придания сгибания и отведения бедер применялись жёсткие конструкции, ограничивающие движения в тазобедренных суставах. Частым осложнением такого лечения было тяжёлое заболевание «асептический некроз головки бедренной кости» (30 % детей, которым проводилось лечение).
Широкое пеленание применяют у детей «группы риска», у новорождённых с УЗ признаками «незрелого сустава», а также в тех случаях, полноценное лечение по каким-либо причинам провести невозможно. Это основной метод профилактики дисплазии тазобедренного сустава. Техника пеленания несложна: две пеленки прокладывают между ножек младенца, придавая положение сгибания и отведения в тазобедренных суставах, а третьей фиксируют ножки. Широкое пеленание позволяет сохранять положение разведения и сгибания 60—80°.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Особенности заболевания и код по мкб 10
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…
Читать далее »
ДОА коленных суставов (код по МКБ 10 М17) – хроническое состояние, при котором частично или полностью разрушаются соединяющие ткани. В дальнейшем, при отсутствии предпринятых мер, происходит сращивание костной ткани. Такое явление, безусловно, приводит к потере работоспособности и инвалидности больного.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Гиалиновый хрящ, находящийся в межсуставном пространстве, является главным компонентом, обеспечивающим плавное движение. При развитии гонартроза, ткани хряща постепенно истончаются, начинают деформироваться, и в конечном итоге разрушаются. Кости суставов, оставшись без амортизационной подушки, трутся друг о друга. Это сопровождается сильным болезненным симптомом и воспалительным процессом. Для замещения недостающего элемента организм начинает усиленно наращивать костную ткань.
Не выявлено конкретной причины, обусловливающей возникновение данной патологии. Специалисты сходятся во мнении, что на развитие деформирующего остеоартроза коленного сустава влияют некоторые обстоятельства:
- наследственная предрасположенность к подобным заболеваниям;
- постоянные чрезмерные нагрузки;
- избыточная масса тела;
- болезни опорно-двигательного аппарата (остеохондрозы, артриты);
- профессиональный спорт;
- хронические нарушения метаболизма в организме.
Гонартроз разделяют на 2 вида. Первичный (идиопатический) классифицируют, как естественный процесс старения организма. Второй – посттравматический, проявляется как результат патологических нарушений целостности костной ткани.
Международная классификация заболеваний 10 пересмотра (МКБ) идентифицирует деформирующий артроз коленного сустава как заболевание костной системы и соединительных тканей. По МКБ 10 ДОА относится к артропатиям. Заболевание рассматривается под кодом М17. Данная классификация создана ВОЗ для ведения международного учета контроля заболеваний. Таким образом, удается проконтролировать распространение болезни для создания статистических данных. Эта информация является стандартной и используется всеми государствами мира. Каждому недугу, для удобства, присваивается конкретный кодовый шифр.
Дисплазия тазобедренных суставов
Общие сведения
Дисплазия соединительной ткани в организме зачастую манифестирует патологией со стороны опорно-двигательного аппарата, в том числе и патологией крупных (тазобедренных и коленных) суставов в виде дисплазии коленных суставов и дисплазии тазобедренных суставов. Врожденный вывих бедра (синоним врождённая дисплазия тазобедренных суставов), относится к тяжёлым порокам развития опорно-двигательного аппарата и занимает одно из ведущих мест среди всех врождённых заболеваний суставов. По литературным данным различные степени недоразвития тазобедренного сустава (дисплазия) встречаются у 0,5-5% новорожденных детей.
Нестабильность тазобедренного сустава, подвывих/вывих бедра диспластического генеза у детей имеет тенденцию к быстрому прогрессированию и является ведущей причиной развития диспластического деформирующего коксартроза уже в подростковом возрасте. При отсутствии адекватного лечения прогрессирующие трофические/функциональные нарушения в тазовом суставе (ТС) приводят к вторичным тяжелым нарушениям структур сустава, что и обуславливает дисфункцию опоры конечности и ее движения, нарушения физиологического положения таза, искривление позвоночника и последующее развитие деформирующего коксартроза и остеохондроза, являющихся ведущей причиной инвалидизации у взрослых.
Код дисплазия тазобедренных суставов по мкб-10: Q65.0; Q65.1; Q65.2; Q65.3; Q65.4; Q65.5; Q65.6; Q65.9. Дисплазия тазобедренных суставов у детей характеризующаяся недоразвитием практически всех элементов тазобедренного сустава (костей, мышц, капсулы сустава, связок, сосудов, нервов) и измененными пространственными соотношениями вертлужной впадины и головки бедренной кости. В целом, по литературным данным различные степени недоразвития тазобедренного сустава (дисплазия) встречаются у 0,5-5% новорожденных детей. При этом, диспластические изменения в тазобедренных суставах обнаруживают с двух сторон в 25% случаев. Левостороннее поражение встречается чаще (1:1,5), чем правостороннее. Патологии ТС статистически достоверно встречается чаще у девочек (1:3). Более того, у девочек отмечаются более тяжелые степени задержки развития суставов, т.е. эту патологию можно отнести к сопряженной с полом.
Особенности анатомии тазобедренного сустава при дисплазии
Тазобедренный сустав выполняет не только физиологическую функцию многоосевого движения. Его особенностью (в сочетании с функцией позвоночника) является формирование правильной осанки человека, что обусловлено его анатомическим строением (рис. ниже) — сочетанием шарообразной головки бедренной кости и вертлужной впадины, формирующих с помощью связочно-мышечного аппарата чрезвычайно стабильное сочленение.
В тоже время у новорожденного ребенка даже в норме строение тазобедренного сустава отличается незрелостью (не полностью сформированной структурой), избыточной эластичностью связок сустава, что проявляется:
- неглубокой уплощённой вертлужной впадиной;
- несоответствием размера головки бедренной кости относительно размера вертлужной впадины;
- недостаточной плотностью суставной капсулы;
- слабой развитостью мышечной ткани таза (ягодичной мышцы).
По сути, головка бедра у младенцев удерживается во вертлужной впадине лишь круглой связкой, суставной капсулой и вертлужной губой. Кроме того, преобладающая часть элементов сустава при рождении ребенка является хрящевой, а процесс оссификации и роста кости активно продолжается с 1 до 3-х лет. На первом году жизни увеличивается преимущественно оссификация шейки бедренной кости, сохраняя хрящевое строение лишь в ее верхнем отделе. В этот же период отмечаются наибольшие темпы роста вертлужной впадины. В норме рост головки бедренной кости и вертлужной впадины происходит синхронно.
При дисплазии тазобедренного сустава у новорожденных суставная впадина, головка/шейка бедра изменены, но соотношение суставных поверхностей еще соответствует норме. Именно выраженность анатомических дефектов сустава, являющихся следствием тканевой сегментарной неполноценности, и определяет степень дисплазии. Врожденная дисплазия ТБС проявляется в трех формах, которые постепенно переходят одна в другую (рисунки ниже):
- Неустойчивое бедро (предвывих) — характеризуется нестабильностью сустава на фоне дисплазии соединительной ткани. Ее анатомическим проявлением является периодическим смещением головка бедра внутри суставной полости. Т.е. головка бедренной кости за пределы вертлужной впадины не смещается. При этом, вывих и вправление осуществляется легко.
- Подвывих бедра — суставная поверхность головки бедренной кости частично смещается наружу и вверх относительно вертлужной впадине, но не выходит за пределы лимбуса. При этом контакт между этими элементами сустава сохранен. Круглая связка и капсула растянуты, а лимбус смещается вверх, теряя функцию поддержки, что и позволяет головке бедра смещаться вверх и частично в стороны.
- Вывих бедра – головка бедренной кости сдвигается еще выше и выходит за пределы вертлужной впадины. При этом контакт головки бедра с суставной впадиной полностью утрачен. Лимбус смещён вниз, связки и капсула сустава растянуты. Вывих относится к наиболее часто встречаемой форме поражения тазобедренного сустава (около 70%).
При отсутствии лечения/или его неэффективности постепенно вертлужная впадина заполняется соединительно-жировой тканью, что затрудняет или делает невозможной процедуру вправления сустава.
Большое значение имеет раннее выявление нестабильности ТБС и своевременное начало лечения, поскольку по мере взросления ребенка заболевание прогрессирует, что существенно нарушает биомеханику нижних конечностей, требует проведения корригирующих хирургических вмешательств, направленных на стабилизацию сустава, что значительно снижает качество жизни.
Источник