Обызвествления в области коленного сустава
Содержание:
Кальцифицирующий тендинит относится к патологическим процессам, проявляющимся избыточным скоплением солей кальция в мягких тканях (в т.ч. сухожилий) суставов с дальнейшим образованием воспалительного явления в окружающих петрификаты тканях. Депонирование кальциевых солей в большинстве случаев возникает в плечевом и коленном суставе. Такая болезнь достаточно распространена среди людей старшего возраста.
Петрификаты в коленных суставах преимущественно скапливаются в менисках, важных компонентах крупного сустава организма, а также незаменимых амортизаторахпри движении человека. Остеоартроз коленных сочленений имеет начало непосредственно с развития дегенеративного процесса и кальцинирования. В случае прогрессирования патпроцесса в них развивается уменьшение артрощели и ухудшается состояние самого артрсоединения и больного. Повреждение кальцификатами менисковых структур и крестовидных связочных волокон понижает устойчивость сустава и выступает непосредственной причиной запуска остеоартрозного процесса.
Этиологические сведения
Причинные факторы до настоящего времени не выяснены. Но несомненен тот факт, что откладывание кальция случается в областях с недостаточным кровоснабжением, вследствие изнашивания сухожильных волокон, их травматизации и возрастных трансформаций, в т.ч. системных патологий соединительной ткани.
Обызвествления связочного аппарата травматической природы достаточно известны в травматологической практике. Преимущественно они развиваются вследствие острого травмирования (ушиба, растяжения) и представлены на рентгенснимке в виде парасуставных теней. Параартикулярные ткани колена зачастую подвергаются прямому действию травмы, разрывам вследствие чрезмерного насильственного двигательного акта в сочленении.
С таким происхождением обызвествления в основном развиваются спустя 3-4 недели после травмирования, в некоторых случаях и позднее. Достаточно часто развиваются кальциевые депозиты в образовавшихся гематомах.
Симптоматические проявления
Началом заболевания следует считать возникновение неинтенсивных болевых ощущений в суставной области. В последующем болевой синдром интиенсифицируется, ограничивается амплитуда активных двигательных актов в артрсоединении. Характерным признаком выступает усиление болевого ощущения в суставном сочленении при поднятии конечности и ночью.
Болезнь Пеллегрини-Штида
Это заболевание представляет собой обызвествление либо оссификация у медиального мыщелка бедра. Оно первоначально опсывалось Пеллегрини и Штид в 1905-1908 г.г. Это кальциевое депо на рентгенснимке представляется по типу костной плотности треугольной, крючкоподобной тени, которая располагается преимущественно параллельно контуру метафиза. Тень отделяется от костной структуры светлой прослойкой, размеры ее — от 6 до 20 мм.
Такое обызвествление располагается в сухожильной ткани большой приводящей мышцы у медиального мыщелка бедра. Иногда оно не ограничивается сухожильными волокнами, а генерирует на боковую большеберцовую связку и бурсу. Кальцинаты отделены от костной структуры мембраной, которая покрывает мыщелок.
Причиной возникновения кальциевых депозитов у медиального мыщелка бедра в большей части выступает непосредственное одномоментное травмирование (удар, ушиб), либо повторное, опосредованное и слабое — растяжение связочного аппарата и др. В определенных вариантах исключается травматическое воздействие и часть исследователей считают причинным фактором такого образования дегенеративные трансформации в сухожильных волокнах, которые возникают в результате хронического микротравмирования – постоянных растяжений и др.
Тень у медиального бедренного мыщелка — это локализованный процесс травматической природы, который представляет собой либо обызвествление, либо оссификацию сухожилия большой приводящей бедренной мышцы, с незначительной симптоматической картиной.
Диагностирование
Постановка соответствующего диагноза осуществляется на основе анамнестических сведений и результатов физикального осмотра коленного сустава, при котором особое внимание уделяют наличию болезненности при пальпировании и ограниченности в совершении двигательных актов.
Обязательно проводится рентгенологическое обследование сустава, позволяющее визулизировать кальциноз в сухожильных волокнах колена. На начальных этапах патологического процесса видны кальциевые депозиты. В случае необходимости проводится МРТ суставного сочленения.
Терапевтический подход
В случае бессимптомного течения необходимость проведения каких-то терапевтических мероприятий отсутствует. В другом варианте лечение начинается всегда с консервативных мер — физиотерапии и назначения НПВП. В некоторых случаях прибегают введение кортикостероидных препаратов местным способом, однако объем их подбирается индивидуально. Продолжительность консервативной терапии составляет не больше 2-х месяцев, после этого трудоспособность подавляющего большинства больных полностью восстанавливается. Приотсутствии эффективности проведенного лечения кальцинаты элиминируют артроскопическим способом.
Рекомендации по лечению болезней депонирования ПФК
- Низкотемпературные аппликации;
- Освобождение от излишней синовиальной жидкости;
- Интрасуставное введение гормонсодержащих средств продолжительного воз действия;
Применение лекпрепаратов группы НПВС в соответствии с преморбидным фоном больного (в соответствии с наличием сопутствующих патологий).
Источник
мениски обызвествлены. пирофосфатная аптропатия. гонартроз 1 стадии.
————————————————————————————————————————————————————
+1. Картины, подобные представленной, всегда описывал как пирофосфатная артропатия (как правило, это имеет отношение к коленному суставу).После прочтения реферата, о пирофосфатной артропатии, пришел к выводу, что понятие хондрокальциноз, то же имеет право на существование ( это обозначено в посте №2 уважаемой Ola-la).Сталкиваясь в практической работе с коллегами-рентгенологами, сделал вывод о плохом знании данной патологии и даже некотором её игнорировании. Ссылка по теме:https://medarticle.moslek.ru/articles/31398.htm
Пирофосфатная артропатия (синоним болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата) — заболевание, обусловленное образованием кристаллов пирофосфата кальция дигидрата и отложением их преимущественно в тканях суставов.
Этиология и патогенез. Нередко кристаллы пирофосфата кальция появляются в тканях суставов, а также в местах прикрепления сухожилий и связок к костям после 40—50 лет. Этот процесс закономерно нарастает по мере старения. По данным морфологического исследования тканей коленных суставов у умерших частота появления кристаллов пирофосфата кальция в возрасте около 80 лет составляет 18,5%. Причины образования этих кристаллов и механизм развития П. а, изучены недостаточно. Описана наследственная форма П. а., при которой предполагают нарушение активности ферментов, принимающих участие в метаболизме пирофосфата кальция, а также генетически обусловленные изменения структуры суставного хряща. П. а. нередко возникает у больных гиперпаратиреозом, гемохроматозом, гипомагнеземией, гипофосфатемией, гепатоцеребральной дистрофией (вторичная форма П. а.), при которых наблюдаются нарушения метаболизма кальция и (или) пирофосфата кальция либо создаются условия для кристаллизации пирофосфата кальция в соединительной, в частности хрящевой, ткани. Значительно чаще наблюдается идиопатическая форма П. а., при которой причины образования кристаллов пирофосфата кальция не ясны, а системные нарушения метаболизма кальция и пирофосфата кальция отсутствуют. Предполагается, что важное значение при идиопатической форме П. а. имеют предшествующее повреждение суставного хряща вследствие травм, некоторых болезней суставов, а также возрастные дистрофические изменения хрящевой ткани.
Хотя отложения кристаллов пирофосфата кальция в хрящевой ткани вызывают нарушения ее структуры и функции, эти изменения, как правило, не сопровождаются клиническими проявлениями. Даже в случае массивных отложений кристаллов, проявляющихся на рентгенограммах хондрокальцинозом суставов, клинические симптомы нередко отсутствуют. Для их появления необходимо проникновение кристаллов из хряща в полость сустава. Только в этих случаях возникает воспаление, что обусловлено поглощением кристаллов фагоцитирующими клетками синовиальной оболочки и внутрисуставной жидкости, этот процесс сопровождается выделением протеолитических ферментов и активизацией ряда других факторов воспаления.
Клиническая картина. В большинстве случаев П. а. развивается после 50 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. В более молодом возрасте П. а. обычно имеет наследственный характер или служит проявлениемгиперпаратиреоза и других заболеваний и состояний. Симптоматика П. а. в целом не специфична и напоминает другие заболевания суставов. Поэтому при описании отдельных клинических вариантов П. а. принято использовать терминоэлемент «псевдо» (псевдоподагра, псевдоостеоартроз и т.д.). Однако основу П. а. составляет микрокристаллический артрит, которому свойственны приступообразность течения, выраженность симптомов воспаления в период приступа и склонность к их спонтанному разрешению. Эти признаки, в той или иной мере, присутствуют при всех клинических вариантах заболевания.
Первым из вариантов П. а. была описана псевдоподагра. Она характеризуется отчетливой приступообразностью возникновения артрита, напоминающего картину артрита при подагре; внезапным появлением болей и припухлости, чаще в каком-либо одном суставе. Более чем в половине случаев поражается коленный сустав, реже другие крупные и средние по размерам суставы. В период приступа может нарушаться общее состояние больного, повышаться температура тела. Атаки артрита могут быть столь же яркими, как и при подагре, но обычно их выраженность меньше, а длительность несколько больше (2—3 недели и более). Постепенно явления артрита полностью исчезают. Так же как при подагре, приступы псевдоподагры могут провоцироваться локальной травмой сустава, хирургической операцией, тяжелыми соматическими заболеваниями (инфарктом миокарда, инсультом и т.п.).
Примерно у половины больных П. а. клиническая картина заболевания напоминает остеоартроз. Этот вариант П. а. получил название «псевдоостеоартроз», он характеризуется одновременным поражением нескольких суставов, преимущественно коленных, тазобедренных, плечевых, локтевых, лучезапястных и пястно-фаланговых. Развиваются умеренные, но довольно стойкие боли. На фоне постоянных болевых ощущений периодически появляются кратковременные приступы псевдоподагры. Со временем могут возникать ограничения движений в суставах, небольшие сгибательные контрактуры. Сходство остеоартроза и псевдоостеоартроза обусловлено однотипностью изменений пораженных суставов, выявленных на рентгенограммах: сужение суставных щелей, склероз и кистевидные просветления в субхондральных отделах, остеофиты. Существенным рентгенологическим различием является обызвествление суставного хряща и внутрисуставных фиброзных дисков, обнаруживаемое при П. а. Имеются особенности и локализации патологического процесса. Для остеоартроза типично преимущественное поражение крупных суставов нижних конечностей (коленных и тазобедренных). При П. а. помимо этих суставов нередко и одномоментно изменения отмечаются также в средних и мелких суставах как нижних, так и верхних конечностей.
У небольшой части больных П. а. (приблизительно у 5%) картина заболевания напоминает ревматоидный артрит, этот вариант П. а. называют псевдоревматоидным артритом. Отмечается множественное поражение суставов: припухлость, боли, скованность, ограничение движений. Может быть повышена СОЭ. У больных прослеживается общая для П. а. черта: приступообразность течения болезни. Однако приступы артрита не столь выражены, как при псевдоподагре, и затягиваются на несколько месяцев.
Известны и другие клинические варианты П. а., например развитие выраженной деструкции какого-либо одного, чаще коленного, сустава, что напоминает поражение суставов при сирингомиелии, или преимущественное поражение позвоночника.
Диагноз. П. а. следует заподозрить прежде всего в случаях развития приступообразного артрита коленного или другого крупного сустава у лиц пожилого возраста. Диагноз П. а. считают достоверным, если у больного обнаруживают кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости. Основное значение для идентификации этих кристаллов имеет поляризационная микроскопия, с помощью которой выявляют характерные их оптические свойства, в частности положительное двойное лучепреломление. Типичным признаком П. а. является суставной хондрокальциноз — обызвествление хрящевых внутрисуставных дисков и суставных хрящей. Чаще других обызвествляются хрящевые диски коленных суставов (мениски), лонного сочленения и лучезапястных суставов. Поэтому при подозрении на П. а. необходима рентгенография всех этих областей скелета. Обызвествление суставных хрящей обнаруживается на рентгенограммах реже и выглядит как второй контур сустава, несколько отстоящий от истинного контура, создающегося суставными концами костей. Хондрокальциноз, хотя и характерен, но непатогномоничен для П. а. Он может развиться при отложении в хрящевой ткани суставов других кальциевых кристаллов (гидроксиапатитных, оксалатных и др.). На рентгенограммах при П. а. нередко выявляются изменения, характерные для остеоартроза, в редких случаях — значительная деструкция суставов; может наблюдаться обызвествление мест прикрепления сухожилий и связок к костям. Для исключения вторичной природы пирофосфатной артропатии желательно исследование содержания кальция, магния, фосфора и активности щелочной фосфатазы в крови у больных.
Лечение. Специфическое лечение П. а. на разработано. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (ортофен, индометацин и др.), назначая их в максимальных суточных дозах в случае развития острого приступа псевдоподагры и в несколько меньших дозах при других вариантах П. а. Эффективно также введение растворов кортикостероидов в полость пораженных суставов.
Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика не разработана.
Библиогр.: Бунчук Н.В. Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция. Тер. арх., т. 57, № 2, с. 132, 1985, библиогр.; Насонова В.А. и Астапенко М.Г. Клиническая ревматология, М., 1989.
Источник
Кальций является одним из важнейших веществ в организме. Он делает кости крепкими, но его избыток может навредить организму. В норме кальций находится в растворенном виде. Однако при определенных условиях он начинает откладываться в мягких тканях, в том числе и в связках. Тогда развивается обызвествление связок или кальциноз. В таком случае требуется немедленно обратиться к врачу.
Патология доставляет дискомфорт пациенту, так как большинство симптомов схожи с проявлением артрита. Из-за этого в месте поврежденных связок появляется болевой синдром и другие нарушения.
Причины и механизм развития
Основная причина развития заболевания не выявлена до сих пор. Однако замечено, что такая патология происходит при недостаточном кровоснабжении определенной области, травмах и изнашивании сухожильных волокон.
Обызвествление связок, полученное травмами, широко известны в травматологической практике. В основном развивается после ушиба или растяжения. Это можно увидеть на рентгенологическом снимке в виде парасуставных теней. Часто обызвествление связок появляется через 3-4 дня, а иногда и позднее.
Кальциноз – это достаточно сложный патологический процесс. Он развивается из-за воздействия определенных факторов, которые регулируют обменные процессы. В одних случаях обызвествление происходит из-за уже имеющегося заболевания. В другом случае патология развивается из-за повреждающих факторов.
Имеется три вида заболевания:
- Дистрофическая кальцификация – появляется из-за травмирования тканей.
- Метастатическая кальцификация – процесс диагностируется во внутренних органах.
- Метаболический кальциноз – развивается при невозможности задерживать кальций в жидкости и тканях.
По сей день причины метаболического кальциноза до конца не изучены. Врачам не ясно, почему даже малая концентрация кальция не может задерживаться в жидкостях и тканях организма.
Однако есть предположения, что провоцирующими факторами являются:
- Травмы.
- Лучевая терапия.
- Операции.
- Внематочная или замершая беременность.
- Хронические патологии.
Растяжение
К основной причине растяжения спинальных связок относят механическое воздействие. Это могут быть небольшие травмы в области спины, постоянные, монотонные или избыточные физические нагрузки.
Провоцирующими факторами выступают нарушения осанки, ожирение, остеохондроз.
Вследствие травмы и растяжения развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся болью.
К основной причине растяжения спинальных связок относят механическое воздействие. Это могут быть небольшие травмы в области спины, постоянные, монотонные или избыточные физические нагрузки.
Провоцирующими факторами выступают нарушения осанки, ожирение, остеохондроз.
Вследствие травмы и растяжения развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся болью.
Клиническая картина
Во многих случаях патология имеет схожие симптомы с заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Имеются следующие симптомы:
- Болевой синдром.
- Гиперемия кожи и повышение температуры.
- Нарушение чувствительности.
- Ограничение подвижности.
Нередко заболевание долгое время протекает без симптомов. Это значительно затрудняет диагностику. В месте, где произошло обызвествление, образовываются пузырьки. При прогрессировании заболевания в этом месте могут образоваться свищи.
Чаще патология диагностируется у мужского пола. Для нее нет возрастных ограничений. Может появиться как у пожилых людей, так и у молодых и даже у детей.
Сначала некоторые пациенты путают патологию с другими заболеваниями суставов. Некоторые не обращают внимания на боль и другие симптомы. При прогрессировании заболевания симптомы усугубляются.
Отложение солей – или что-то другое?
Что такое отложение солей в суставах? Это не диагноз, а бытовое название комплекса симптомов. Современная медицина не признает такого определения. Боль, хруст и внешние изменения суставов обусловлены различными заболеваниями.
Среди них чаще всего встречаются
- остеоартроз;
- плечелопаточный периартрит;
- остеохондроз позвоночника;
- спондилоартрит.
При этих состояниях происходит не отложение кристаллов солей, а прогрессирующие и зачастую необратимые изменения хрящей и костной ткани в суставах. На суставных поверхностях образуются костные разрастания в виде иголочек, шипов. Они называются остеофитами. Именно они травмируют ткани при движениях в суставе, усиливают трение и таким образом вызывают боль и хруст. Это происходит не только в истинных суставах, но и в позвоночнике, на границе позвонков и межпозвоночных дисков.
Вторым протекающим патологическим процессом является изменение связок около суставов. Они теряют эластичность, место их прикрепления к костям уплотняется и воспаляется, происходит окостенение связок. Эти нарушения возникают как следствие повторных микроповреждений околосуставных тканей.
Хроническое воспаление суставов (артрит) тоже приводит к необратимым изменениям. В них начинают меняться хрящ и капсула, происходит деформация сустава.
А длительно существующий отек приводит к ухудшению питания тканей, мышцы и другие образования вокруг сустава постепенно атрофируются.
В результате всего этого суставы становятся тугоподвижными, болезненными, деформируется кисть и стопы. Причина артрита может быть аутоиммунной, ревматической, инфекционной.
Методы диагностики
При наличии соответствующих симптомов пациенту необходимо обратиться к врачу. Сначала проводится осмотр пациента и изучение истории болезни. Проводится осмотр и пальпация пораженной области. Отмечается болезненность и нарушение подвижности.
Чтобы установить точный диагноз, необходимо опираться на результаты исследований. Главным методом является рентгенологическое исследование. Оно позволяет выявить наличие отложений кальция. Далее проводится МРТ, если рентген оказался недостаточно информативным методом.
Проверяем щитовидную железу в домашних условиях
Читать далее…
Распространенные патологии
Некоторые заболевания щитовидной железы, такие как гипотиреоз, проявляются у пациентов в виде недостаточного количества гормонов. Эти гормоны отвечают за нормальный обмен веществ. Другие же, напротив, приводят к увеличению количества этих гормонов.
Их недостаток или избыток пагубно сказывается на состоянии всего организма, что требует проведения адекватной терапии для нормализации гормонального баланса. Для этого используют лекарственные средства, которые подавляют или стимулируют активность щитовидки.
Как обследовать щитовидку самому?
Чтобы понять, как проверить щитовидку в домашних условиях, нужно знать ее норму. Щитовидная железа располагается на передней поверхности шеи. У мужчин ее найти гораздо проще, так как она находится чуть ниже кадыка. У женщин специфические особенности ее выявления отсутствуют.
На ощупь щитовидная железа должна быть равномерно мягкой, без уплотнений и твердых вкраплений.
Нормальное состояние щитовидной железы
В норме, шея в области щитовидной железы должна быть симметричная, кожа над ней не воспаленная, а какие-либо уплотнения или выпирания должны отсутствовать. При глотательных движениях должна просматриваться подвижность щитовидного хряща, который расположен непосредственно под железой.
Чтобы обследовать щитовидную железу, необходимо запрокинуть голову, после чего делать глотательные движения и ощупывать участок шеи пальцами. Движения должны быть плавными и аккуратными, чтобы избежать травматизма.
Патология щитовидной железы
Если у человека развилось какое-либо заболевание щитовидки, то во время самообследования могут быть выявлены такие изменения:
- Покраснение и отек кожи. Воспалительные процессы щитовидной железы (тиреоидит) в быстрые сроки распространяются на окружающие ткани.
- Увеличение объема шеи. Как следствие патологии происходит увеличение щитовидки, что сказывается на объеме шеи.
- Наличие узелковых уплотнений.
- Болезненность при пальпации.
- Асимметричность шеи. Если поражение щитовидки неравномерное, то внешне это будет проявляться в виде увеличения одной половины шеи.
- Внешне заметные контуры щитовидной железы.
Если человек во время обследования щитовидки в домашних условиях выявил наличие уплотнений или новообразований, то нужно срочно обратиться к эндокринологу.
Лечение
Главной целью лечения является восстановление баланса магния и кальция в крови. Для усвоения кальция необходим магний. Если его поступает недостаточное количеств в организм, то и кальция будет недостаточно. Улучшается усвоение кальция, выведение его излишков. Необходимо правильно питаться, так как с пищей поступает большое количество данных компонентов.
Если заболевание протекает без симптомов, то специфического лечения не требуется. Часто в таком случае пациенты могут не догадываться о заболевании. Если пораженная область беспокоит пациента, то назначаются физиопроцедуры и применение нестероидных противовоспалительных препаратов.
НПВС устраняют болевой синдром и снимают воспаление. При их неэффективности иногда применяются кортикостероиды, которые вводятся внутрь сустава. Препараты и дозировка подбирается индивидуально каждому пациенту.
Продолжительность консервативного лечения составляет не более 2 месяцев. При успешно проведенном лечении трудоспособность пациентов восстанавливается. Если эффект от консервативной терапии отсутствует, то проводится артроскопия.
Кальциноз эпифиза
Обызвествления — это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.
Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.
В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.
Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.
Обызвествление связок при беременности
У беременных может возникнуть не только обызвествление связок, но и других органов. Обычно это происходит на 36 неделе беременности. Это нормальное явление, так как в конце беременности происходит масса обменных процессов.
Если патология наблюдается на сроках до 36 недели, то это говорит о раннем созревании плаценты. Это может быть вызвано различными причинами: инфекционными заболеваниями, переизбытком кальция в организме и другими. Однако это не сопровождается какими-либо изменениями.
Чтобы беременность протекала без осложнений, то необходимо следить за количеством потребляемого кальция. Обызвествление связок при беременности не несет угрозы, если не беспокоит будущую маму.
Симптомы обызвествления шишковидного тела и профилактические мероприятия
В шишковидном теле (иначе — эпифизе), являющемся одной из частей нашего мозга, присутствуют нервные клетки, а роль его сводится к производству различных гормонов. Мелатонин и серотонин вырабатываются именно здесь. Формироваться этот важный орган начинает уже ко второму месяцу беременности, и будущей матери в этот момент рекомендуется со тщанием и ответственностью отнестись к своему здоровью: полностью исключить алкоголь, табачные изделия и не пренебрегать приемом прописанных врачом препаратов и витаминов.
Эпифиз отличается непостоянством формы, которая изменяется с течением времени. Если у младенцев эпифиз имеет сходство с шаром, то у взрослого человека этот орган вытягивается в длину, кроме того, появляются легкие сплющивания по бокам. Боковая поверхность шишковидной железы к середине жизни достигает 4,5-5 мм.
Повышенные темпы роста эпифиза наблюдаются в подростковом возрасте — именно в тот момент, когда ребенок ощущает гормональную активность. По этой причине желательно, чтобы подросток правильно питался и не испытывал чрезмерных умственных, психических и физических перегрузок. При соблюдении этих нехитрых
правил в будущем можно избежать серьезных проблем, касающихся некорректной работы эпифиза.
Кальциноз сосудов
- Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
- Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление — это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
- Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета — некрозу тканей.
Кальциноз клапанов сердца
- Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Источник