Обызвествление тазобедренного сустава что это такое

В случае постоянных физнагрузок в сухожильных волокнах тазобедренных суставов (ТБС) обязательно образуются ослабленные либо истощенные области. Случается такое вследствие продолжительного нарушения кровообращения в деформированной мышечной группе, которая обуславливает ТБС. Причем преимущественно вовлекаются сухожилия указанных мышц, имеющие меньшую систему гемообращения, чем мускульные волокна. Такое расстройство отмечается, когда мускульное сокращение вызывается длительным нахождением в одной позиции.

Патогенетический механизм

В основном нарушению гемообращения способствуют однообразные двигательные акты, которые создают условия для различных нарушений в организме пациента. При несвоевременном обращении внимания на патологию и не оказании своевременного отдыха такие места организм способен «усилить» самостоятельно. К этим зонам поступает увеличенный объем солей кальция, вследствие этого происходит постепенное обызвествление истощенных областей. Такое случается до того момента, пока изможденное сухожилие не трансформируется в обычное костное образование, что в свою очередь способно  вызвать ограниченность двигательных актов. Описанный процесс имеет название отложением солей или кальцификации, петрификации.

Следует отметить, что такой патпроцесс может произойти как в преклонном и зрелом возрастном периоде, так и в юном, к примеру, вследствие искривления позвоночного столба (сколиоза), развивающегося преимущественно на фоне неправильной посадки ученика. Для названного патпроцесса иногда достаточно и незначительного искривления. В таких вариантах роль излишней физнагрузки может сыграть сгорбленная позиция школьника за учебным столом в учреждении и дома.

Первоначально слабые участки трансформируются в коллагеновый хрящ. Способность такой зоны противостоять растягиванию снижается, потому как хондарльная ткань имеет свойство слабого растягивания, вплоть до образования микроскопических разрывов. А потом сформированные трещинки заполняются известковыми отложениями, которые в последующем замещаются костной тканью. Аналогичный процесс может случиться и при повреждении мускульного либо сухожильного участка вследствие травмирования либо резко полученной излишней физнагрузки.

Однако, трансформацией одной зоны мускула либо сухожилия процесс, к сожалению, не завершается, потому как на границе хрящевого слоя и нормального волокна постоянно имеется излишнее натяжение последнего, и, как результат, в случае любой повышенной нагрузки, без нее в повседневной жизни невозможно обойтись, развиваются новые микроразрывы, которые опять-таки заполняются кальциевыми солями. Такой процесс трудно отследить и еще более трудно диагностировать. Следует внимательно отслеживать такую симптоматику, как усталость и ломота в сокращенных мышечных группах, и своевременно купировать их натяжение.

Одни гормоны активируют процессы биологического синтеза, к примеру, гормон кальцитонин, иные способны вызвать антагонистическое воздействие – растворение остеоткани (гормоны паращитовидных желез). Дополнительно к этому, большая роль во внутреннем регулировании метаболических процессов костной ткани отводится витаминам (А, С и D). В здоровом организме все биохимические явления в остеоткани обязательно сбалансированы. Расстройство хотя бы одного из множества звеньев внутренних процессов обмена веществ способно привести к развитию  болезней мышечно-скелетного аппарата.

Базисное значение в названных биопроцессах принадлежит кальцию. Толчком для отложения последнего могут явиться внешние причины – травмирования и перенесенные оперативные вмешательства.

Виды

Обызвествление связочного аппарат и мягких тканей ТБС может протекать в виде кальцинирующего тендинита и кальцинирующего миозита длинной приводящей, подвздошно-поясничной и отводящих мускулов:

1. Кальцифицирующий тендинит. Больной чувствует болезненность в суставной области, которая возникает в момент отведения бедра, в случае опоры на конечность и хождении. Параллельно дискомфортные ощущения иррадиируют в паховую зону по медиальной либо латеральной плоскости бедра. Пассивные и активные двигательные акты в ТБС ограничиваются, его пальпирование болезненно. Следует серьезно относиться к кальцифицирующему тендиниту ТБС, потому как в последующем к этому процессу с высокой вероятностью подсоединяются дистрофические явления и разрывы, приводящие к значительному понижению двигательной способности ног.
2. Оссифицирующий миозит. Обызвествление в мышцах бывает в двух разновидностях:
   • посттравматический;
   • неврогенный.

   Первый вариант может сопровождаться уплотнениями в мягких тканях с очаговым обызвествлением. Он развивается после острого травмирования либо  в случае хронических микротравм. Поражению мускулов ТБС  характерен так называемая «кость наездника» — кальцификация размещается в большом проводящем мускуле бедра. При рентгенисследовании на уровне трансформированной кости выявляется уплотнение в виде легкой костной мозоли с медленным нарастанием выраженности тени и до остеоплотности. При локальном оссифицирующем посттравматическом миозите спустя 6-8 мес. на рентгенснимке в месте повреждения выявляется дополнительная многоформенная тень, не имеющая определенной структуры, «облакоподобная», не  имеющая связи с костью, медленно трансформирующаяся в остеоткань. Костные структуры в этом случае интактны. Множественная прогрессирующая форма образуется при трофоневротических патологиях, болезнях ЦНС и периферических ее отделов.

3. Интерстициальный кальциноз — кальциевые отложения размещаются вокруг сухожильных волокон, суставных соединений, развиваются вследствие метапластического явления в рубцовой ткани.

 В практике часто наблюдаются обызвествления и окостенения мягких тканей, расположенных параоссально и параартикулярно при патологических процессах и травматических повреждениях спинного мозга и периферических нервных стволов. Эти обызвествления и окостенения известны как трофоневротические. Причиной их является глубокое извращение физиологических процессов в тканях, возникающее вследствие выключений регулирующего влияния нервной системы на биологические процессы (рис. 42). 

Рис. 42. Обызвествление в области локтевого сустава нейротрофического характера (сирингомиелия — артропатия).

 И. П. Павлов различал функциональные, сосудистые и трофические нервные связи. Функциональные и сосудистые связи хорошо изучены, их действия очевидны, демонстрируются многими опытами, наблюдениями в клинике. Трофические же связи и действия изучены мало. 

 Нервная система регулирует интимные биологические процессы. Самое существенное в нервной деятельности — это управление обменом веществ, регуляция химических процессов в тканях, трофики тканей. Трофические процессы — это главным образом обменные, метаболические процессы. Нарушение трофической иннервации порождает изменение биохимических процессов, что приводит к разного рода видимым морфологическим извращениям. 

 Нейротрофические обызвествления и окостенения наблюдаются при табесе, сирингомиелии, травмах спинного мозга, крупных нервов, гемиплегиях, поперечном миелите. Особенно часты такие обызвествления и окостенения в сухожилиях и мышцах конечностей при поперечных повреждениях спинного мозга (после огнестрельных ранений, переломов позвоночника, опухолях, или миелитах и пр.). 

 При исследовании больных с параплегиями окостенения и обызвествления в мягких тканях были найдены Селье у 79 из 160 человек (50%), В. И. Скотниковым — у 39 из 83. Эти обызвествления и окостенения обычно возникают через несколько недель (не ранее 6 недель) и месяцев после повреждений спинного мозга. Они локализуются в конечностях, главным образом нижних, у крупных суставов, преимущественно симметрично. В области туловища их не наблюдают. 

 Уровень поражения спинного мозга не имеет особенного значения ни для локализации, ни для выраженности обызвествлений и окостенений. Они наблюдаются при повреждениях не только спинного мозга, но и нервных стволов, отдельных нервов. Локализуются они вдали от места повреждения нерва, например обызвествление мышечного пучка голени при повреждении седалищного нерва (рис 43.) 

Рис. 43. Трофическое обызвествление в мышцах голени у малоберцовой кости. Пулевое ранение в области подколенной ямки. Пуля находится в подколенной ямке. Перерыв малоберцового нерва, который впоследствии сшит. На месте шва нерва образовалась невринома. Паралич группы разгибателей стопы. Обызвествление в мышцах вдоль почти всего диафиза малоберцовой кости.

 Первые проявления окостенений и обызвествлений при поражениях спинного мозга и нервных стволов рентгенологически представляются в виде малоинтенсивных хлопьевидных теней, что обусловливается отложением в тканях известковых солей. Костеобразование наступает позднее, но часто рентгенологически трудно проследить трабекулярное строение кости. 

 Трофические обызвествления и окостенения обычно локализуются: в области тазобедренных суставов — у больших вертелов, коленных суставов — у внутренних мыщелков, голени — вдоль малоберцовой кости. Они всегда располагаются продольно по отношению к кости, так как являются окостенениями волокон мышц и сухожилий. Такое продольное расположение теней следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике, например с саркомой кости, тени которой обычно располагаются поперечно к длиннику кости. 

 Мы наблюдали трофические обызвествления вдоль бедренной артерии — в периваскулярных тканях. На рентгенограмме бедренная артерия представлялась более прозрачной, чем окружающие ее ткани. На фоне уплотненных тканей артерия была как бы наполнена воздухом (рис. 44, а, б). Обызвествления, хотя и мало выраженные, наблюдались и в области тазобедренных суставов. Трофическое обызвествление периваскулярных тканей создало значительный контраст в плотности с бедренной артерией, почему последняя и стала выделяться. Такие явления наблюдались с обеих сторон. 

Рис. 44, а, б. Трофические периартикулярные и периваскулярные обызвествления тканей при поперечном параличе. Видны тени обызвествлений у обоих тазобедренных суставов и ниже у бедренных костей с внутренней стороны. Виден ход бедренных артерий вследствие обызвествлений периваскулярных тканей. 

 Трофические костеобразования часто подобны таковым при оссифицирующем миозите и потому некоторые авторы по аналогии с последними называют их неврогенными окостеневающими фибромиопатиями. 

 Трофические обызвествления и окостенения нередко сочетаются с узурами, деструкциями костей, например больших вертелов, седалищных бугров и других выступающих костных образований; многие исследователи объясняют это давлением, пролежнями. Однако правильнее считать их возникновение трофическими расстройствами по типу остеолизов. 

 Патогенез трофических обызвествлений и окостенений не выяснен. Многие исследователи объясняют их возникновение следствием часто появляющихся при нервных страданиях отеков, атрофии, дегенераций мышц, микрогеморрагий, воспалительных изменений — последствий атаксий, анальгезий, гипотоний. Несомненно, возникающие обызвествления являются дистрофическими, развивающимися на почве глубоких дегенеративных изменений тканей. Уже впоследствии на почве обызвествлений развиваюстя окостенения. Как показали исследования Т. А. Григорьевой, в органах и тканях, лишенных чувствительной иннервации, появляются лейкоцитарные инфильтрации с последующими дегенеративными изменениями. Эти изменения могут быть так резко выражены, что ткани становятся очагами отложений известковых солей. В свете данных указанных исследований становится понятным возникновение обызвествлений и окостенений мягких тканей при повреждениях нервных центров и нервных стволов, которые мы так часто наблюдаем. 

 Заслуживают большого внимания чрезмерно обильные костеобразования при переломах костей парализованных конечностей, развивающиеся вокруг и вдоль отломка. Эти окостенения не похожи ни на чрезмерно развившуюся костную мозоль, ни на обызвествление гематомы. Они имеют вид оформленного костного образования, целой новой кости. Создается впечатление, что возникшее образование является новой костью, развившейся вокруг отломков. Два таких наблюдения, любезно представленные нам В. П. Грацианским, приводятся ниже. 

 Больной К., 12 лет. Диагноз: опухоль позвоночника — хордома, вызвавшая паралич обеих нижних конечностей; перелом правого бедра, происшедший при переноске больного. На рентгенограмме через 3,5 месяца после перелома видны следы перелома в нижнем метафизе правой бедренной кости; сращение со смещением по оси; значительное костеобразование, начинающееся с нижнего метафиза и продолжающееся к верхней трети кости. Костеобразование имеет очень четкие контуры, внизу оно интимно спаяно с краем отломка, вверху сливается с диафизом кости (рис. 45). 

 Больная А., 14 лет. Диагноз: остаточные явления полиомиелита, спастический паралич нижних конечностей; перелом правой бедренной кости в области нижнего метафиза.

 На рентгенограмме (через 4 месяца после перелома) — перелом в нижнем метафизе правой бедренной кости; сращение со смещением по ширине и по оси; значительное костеобразование, которое начинается снизу, с краев перелома в метафизе и распространяется к верхней трети бедренной кости, где и сливается с ней. Костеобразование оформленное, имеет вид новой кости, с четкими контурами, по толщине более чем в 2 раза превышает толщину бедренной кости (рис. 46). 

Рис. 45, 46. Чрезмерно выраженные костеобразования при переломах бедренных костей парализованных конечностей — нейротрофические окостенения.

 В этих 2 наблюдениях отмечаются идентичные явления чрезмерно выраженного окостенения при сращениях переломов бедренных костей парализованных конечностей, какие никогда не наблюдаются при переломах в обычной практике. Нет сомнений, что эти окостенения трофо-невротические, происшедшие в костях конечностей при выраженном нарушении иннервации.

 Общеизвестно, что параартикулярные обызвествления и окостенения нередко наблюдаются при травматических параплегиях или повреждениях спинного мозга, проявляющихся нарушениями чувствительности. Но иногда такие обызвествления и окостенения наблюдаются и при острых передних полиомиелитах. В литературе имеются описания наблюдений таких обызвествлений и окостенений (Дреман, Костелло, Броун, Фрейберг, Ларсен и Райт).