Нет кальция в тазобедренных суставах у
Что таковое дисплазия тазобедренных суставов у малышей?
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…
Читать далее »
Дисплазия тазобедренного сустава у новорождённых — это его незрелость с нарушением развития всех звеньев, которые образуют тазобедренный сустав: костей и хрящей, составляющих базу, и мягеньких тканей (связок, капсулы, мускул) вокруг.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
К огорчению, невзирая на обследование малышей до полугодовалого возраста, выявить ранешнее болезнь удаётся не постоянно. А ведь ранешнее начало исцеления — это залог его эффективности и фуррора.
Являются ли щелчки при ходьбе поводом для беспокойства?
Хруст в суставах не постоянно свидетельствует о наличии тяжеленной заболевания у малыша или взрослого. Выделяют несколько причин, из-за которых возникают щелчки в тазобедренном суставе во время ходьбы или движения ноги:
- Завышенное количество в сумке диоксида углерода, из-за чего в период обратного спадания возникает трест. Таковое явление именуется – кавитация сустава.
- Лишняя перегрузка на суставы у полных людей и дам в положении.
- Прикасание растянутых связок с выступающим элементом кости. Часто этому явлению подвержены танцоры и спортсмены.
- Атрофия мускул, сухожилий и связок, что происходит по причине пассивного вида жизни. Исходный шаг не небезопасен, но потом все может окончиться отягощениями.
Хруст в тазобедренном суставе, показавшийся по одной из вышеописанных обстоятельств, особенной угрозы для здоровья человека не представляет. Но, существует ряд остальных наиболее суровых причин, отвечающий на вопросец почему трещат суставы.
Итак, безотлагательно следует обратиться за докторской помощью, ежели кроме щелчков тазобедренный сустав опух и когда хруст слышен каждые 15-20 минуток независяще от уровня перегрузки на сочленение.
Также консультация доктора нужна, ежели соответствующие звуки сопровождаются больными чувствами до и опосля щелчка. Кстати, таковое явление часто свидетельствует о воспалительном процессе, во время которого пораженные участки тканей зацепляются об кости вследствие чего возникает звук.
А ежели в момент хруста человек чувствует боль или его подвижность ограничивается – это принципиальный повод, чтоб посетить ортопеда.
Таковые противные признаки свидетельствуют о повреждении целостности хрящевой ткани, что может говорить о вероятном появлении или прогрессировании таковых заболеваний как:
- подагра;
- возвратное изнашивание суставов, анкилозирующий спондилоартрит, артроз, полиартрит, коксартроз, спондилоартрит и артрит;
- нарушение функциональности эндокринной системы;
- отложения солей, которые разрушают целостность костной ткани;
- неправильное совмещение поверхностей суставов;
- механическое повреждение тазобедренного сочленения;
- остеохондроз;
- появление воспалений в суставах, к примеру, тендинит или бурсит;
- хондропатия;
- дисплазия.
Что это за процесс?
Ядра окостенения головок бедренных сочленений охарактеризовывают норму или патологию формирования тазобедренного сустава. Процесс формирования у всех грудничков проходит неприметно, но ежели находятся какие-нибудь отличия, значительно нарушается функционирование опорно-двигательного аппарата. Формируются и развиваются элементы суставов по непростому механизму. Поначалу созревают те структуры сочленений, которые воспримут на себя 1-ые перегрузки. Это костное ядро головки тазобедренного сустава и верхушки вертлужной впадины. Ежели в этих местах окостенение не визуализируется, сочленение некорректно развивается, из-за чего возрастает риск получения врожденного вывиха сустава.
В 6 месяцев у грудничка первыми возникают ядрышка в головке бедренной кости. Благодаря этому кроха будет начинать ползать и посиживать. Ежели структуры созрели в срок, ребенок начнет становиться на ножки и ходить.
Возвратиться к оглавлению
Всераспространенные предпосылки ночных болей
Главные предпосылки, по которым по ночам болят суставы, представлены в табличке.
Таблица 1. Предпосылки ночных болей в суставах:
В тазобедренном суставе
Ночные боли в ТБС могут свидетельствовать о воспалении, развившемся на фоне истирания хрящевой ткани (текстильное полотно, изготовленное на ткацком станке переплетением взаимно перпендикулярных систем нитей) или приобретенной ранее травмы.
Направите внимание! С ночными болями (неприятное или мучительное ощущение, переживание физического или эмоционального страдания) в тазобедренном суставе традиционно сталкиваются пожилые люди.
Их возникновение может быть обосновано развитием остеопороза. Это томная патология, стимулирующая хрупкость костей (мужское русское личное имя латинского происхождения; восходит к лат. constans (родительный падеж constantis) — «постоянный, стойкий»).
Еще одним заболеванием-провокатором является артрит (собирательное обозначение болезней (поражений) суставов воспалительной этиологии). При отсутствии своевременной диагностики и исцеления, заболевание стремительно прогрессирует и приводит к истиранию ткани хрящика на головке (название ряда округлых отдельных предметов или оконечностей предметов более сложной формы) бедренной кости. Болевой синдром может находиться не лишь ночкой, но и во время ходьбы.
Предпосылки болей
Воспалительные процессы в суставах и окружающих тканях
| Боли, связанные с иррадиацией в тазобедренный сустав
|
Дегенеративные заболевания суставов и позвоночника
| Патология детского возраста
|
Травмы
Синдром грушевидной мускулы | Боли, связанные с заразой
Некроз головки бедренной костиОпухоли |
Источник
Здравствуйте!
Сразу подчеркну, что я обычная мама, моя трудовая деятельность совершенно не связана с медициной, поэтому я рассказываю только свой опыт. Итак, сын родился на 36-ой неделе путем ЭКС. В 3 месяца на УЗИ была выявлена задержка окостенения ядер головок тазобедренных суставов. С учётом недоношенности никакого серьезного лечения мы не осуществляли — прогревание теплой пеленкой, профилактический массаж и каждодневная гимнастика.
В 6 месяцев окостенения не было. Снова массаж.
8 месяцев. Окостенения нет. Прогревание суставов солевой грелкой, электрофорез с кальцием.
Едем к другому ортопеду (по рекомендации). Она предполагает, что причина в кальциево-фосфорном обмене. Назначает пробу по Сулковичу. Результат — 0 (но это норма!). Назначает витамин Д3 в лечебной дозе (6 капель) на 3 недели. И снова сдать пробу. Логику лечения врач не пояснила. Как я поняла поизучав тему самостоятельно, то врач исключила у нас избыток витамина Д. При передозировке кальций не усваивается, начинает вымываться из организма, выходит с мочой. Врач сказала, что т.к. мы родились в конце июля, то время формирования ядер провели без солнца, из-за дефицита витамина Д кальций не усваивается.
Назначенное лечение обговорили с педиатром и педиатр оказался ПРОТИВ. Передозировка витамина Д не менее опасна, чем дефицит! Никаких признаков рахита у сына не было, кроме лысины на затылке. Но признаком рахита ее не считаю. Профилактическая доза витамина Д для доношенных детей — 1 капля, для недоношенных — 2. Самовольно я увеличила дозу витамина Д до 3-х капель (на один месяц). Аквадетрим (водный раствор) заменила на Вигантол (масляный). На многих сайтах можно встретить информацию, что масляный раствор усваивается лучше. Пробу больше не сдавали, к ортопеду назначившему такое лечение тоже.
10 месяцев. Окостенения нет. Ортопед по месту жительства даёт направление к главному ортопеду города.
Здесь подчеркну, что самой дисплазии — вывиха/подвывиха у ребёнка никогда не было.
Главный ортопед сказал следующее. Смотреть ядра на УЗИ неинформативно. Назначил сделать снимок в год. Сказал, что существует только одна патология ( затрудняюсь сказать название), при которой окостенение так и не наступит. Сопутствующий признак — выраженно короткие конечности. И маловероятно, что это наш случай — ребенок правильного телосложения. Вариант с витамином Д отклонил. Электрофорез назвал малоэффективным. Конкретно про нашего сына — незрелый. Если бы не КС, сидел бы в животе до победного. Недоношенность скорее всего не месяц, а все полтора, а то и два месяца.
С этого момента я перестала делать гимнастику. До этого времени мы грели суставы грелкой и каждый день как сумасшедшие разминали ноги. От этого мне не хотелось просыпаться по утрам.
В 1г.1м. мы сделали снимок. На снимке ядра оссификации головок ТБС одинакового размера. Измеренные углы <<21°.
Что гласит интернет:
- Вдоль краёв вертлужной впадины до горизонтальной черты проводят касательную линию. Образовавшийся угол называют ацетабулярным, или углом наклона крыши вертлужной впадины. По некоторым авторам он носит название угла альфа. В норме у новорождённых угол (α) наклона крыши вертлужной впадины 25-29°.
Возрастная норма угла при рентгене тазобедренных суставов у детей:
- 1 год жизни — у девочек 20°, мальчиков 18,4°;
- в 5-летнем возрасте — < 15°.
Ортопед сказал следующее — окостенение есть. Несколько меньше, чем должно быть по возрасту. Но это не важно. Процесс необратим. Он запущен и окостенение будет развиваться. Контроль больше не нужен.
И последнее. Про развитие.
При данной патологии запрещено помогать ребёнку в развитии. Не садить, не ставить на ножки, не прыгать, не водить. Делать можно только то, что ребёнок делает САМ.
Никак не стимулировать!
Наш ребёнок в 9 месяцев пополз по-пластунки. Сел в 9,5 месяцев. В 10 месяцев пополз на четвереньках и встал у опоры.
В 1 г.1м. может стоять без опоры. Ходит с тележкой.
Пусть наш опыт кому-то поможет и успокоит. Здоровья всем!
Источник
Задержка оссификации тазобедренных суставов – задержка развития оссификации головок бедренных костей, которое может привести к заболеваниям различной этиологии. В статье мы разберем, почему возникает задержка формирования ядер окостенения тазобедренных суставов.
Оссификация
Внимание! В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) задержка оссификации не обозначается отдельным кодом.
Анатомические особенности
Оссификация представляет собой естественный процесс формирования кости в детском и подростковом возрасте. Патологии приводит к увеличению или уменьшению образования костей. Кости возникают там, где они не предназначены.
Кости развиваются либо из соединительной ткани, либо из предшественника хряща. Во время фазы роста кости формируются на границе между метафизом и эпифизом. У взрослых людей кости регулярно обновляются активностью остеобластов (остеогенных клеток) и остеокластов (костно-разрушающих клеток).
Метафиз
Задержка оссификации возникает по следующим причинам:
- В результате приобретенных патологий: ОП, несчастного случая, травмы.
- В следствие врожденных расстройств: наследственной карликовости.
Излишние мышцы и нарушения обмена веществ также могут быть причиной. Иногда костный рост задерживается по неизвестной причине (идиопатическая задержка).
Кости человеческого скелета имеют различные формы. Они состоят из органического коллагена в виде белка, жира, воды, фосфата и кальция. Между костной тканью находятся остеобласты и остеокласты в виде небольших клеток. Остеобласты соединены тонкими каналами и продуцируют костное вещество, а остеокласты разрушают костные структуры.
Кожная оссификация развивается из соединительной ткани, образованной мезенхимными клетками. Когда кости растут, клетки хорошо снабжаются кровью. Мезенхимные клетки возбуждаются, чтобы образовывать остеобласты, которые производят новую кость. Примерно с 19 лет рост перихондриальной кости завершен. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются.
Причины отклонений
В медицине различают болезни, которые замедляют или ускоряют оссификацию. У пациентов с ахондроплазией кости растут по ширине, а не по длине. Хрящевые клетки становятся крупнее и кальцифицируются. Поскольку в пораженной кости отсутствуют клетки хряща, они не могут расти в длину. На позвонки, ребра и черепные кости не влияет ахондроплазия, поэтому эти части нормальные, но кажутся больше. Аплазия ядер наблюдается при дисплазии ТС.
Маленькие костные новообразования обычно не вызывают дискомфорта. Перелом костей является наиболее частой причиной костных наростов. Чем сложнее переломы, тем больше вероятность оссификации. Многократные травмы чаще вызывают чрезмерную оссификацию. Синяки и инфекция могут способствовать развитию недуга.
Баланс метаболизма фосфата кальция регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитриолом (витамина D) и кальцитонином. Большая часть запасов кальция и фосфата находится в форме гидроксиапатита и хранится в костных структурах. Витамин D необходим не только для введения кальция и фосфата в кости (минерализация), но также способствует их абсорбции из кишечника. Если возникает гиповитаминоз, биодоступность кальция снижается. Люди синтезируют витамин D преимущественно из промежуточного продукта биосинтеза холестерина – 7-дегидрохолестерина. Он преобразуется действием ультрафиолетового излучения на коже до витамина D3, в печени до 25-гидроксихолекальциферола, а затем в почках 1α-гидроксилазой до фактически эффективного гормона 1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриол). Только небольшую часть кальция пациент получает из рациона питания.
Витамин D
Отсутствие витамина D у новорожденных значительно влияет на нормальное формирование костей. Дефицит витамина D автоматически приводит к дефициту кальция. Поскольку большинство костей содержат кальций, дефицит нарушает нормальный рост костей (может наблюдаться отсутствие различных ядер окостенения). Поэтому новорожденных часто кормят витамином D.
В редких случаях дефект фермента отвечает за гиповитаминоз. Такое состояние называется «витамин-D-зависимым рахитом».
Другие болезни могут повредить почечные канальцы и, следовательно, увеличить потери фосфатов и кальция. Исключение из этих заболеваний – относительное отсутствие фосфата у недоношенных детей. В этом случае можно компенсировать расстройство.
В некоторых случаях недостаток фосфатов может привести к рахиту. В дополнение к наследственному семейному гипофосфатемическому рахиту (фосфатный диабет) повреждение почечных канальцев (синдром Де Тони Фанкони) способно привести к расстройству.
Существует несколько наследственных форм гипофосфатемического рахита. X-связанный доминантный гипофосфатемический рахит является наиболее распространенной формой. Он возникает в 1 случае из 20 000. 70% пациентов имеют мутации фосфатного регуляторного гена PHEX на Х-хромосоме. PHEX кодирует протеазу, которая расщепляет небольшие пептидные гормоны. Протеаза экспрессируется в зубах, костях и паращитовидных железах и снижает концентрацию фактора роста фибробластов (FGF-23).
Симптомы
Уже на втором-третьем месяце жизни появляются первые симптомы рахита. Дети становятся чрезмерно возбужденными, потливыми, появляется зуд и сильный озноб. Примерно с четвертого месяца жизни у детей развивается запор и появляются признаки размягчения черепа.
Важно! При возникновении судорог нужно срочно отвезти ребенка в больницу, чтобы предотвратить осложнения. Несвоевременная терапия может привести к фатальным последствиям для здоровья и ухудшить прогноз болезни.
Гипокальциемия приводит к чрезмерной возбудимости мышц и мышечным судорогам. Череп постепенно сглаживается. Эти типичные признаки встречаются только в детстве. При приобретенном взрослом рахите, называемом остеомаляцией, деформации отсутствуют. В этом случае наблюдаются только переломы и сильные боли.
Боль
Диагностические исследования
Типичные симптомы, изменения костей, видимые на рентгеновском снимке, и повышенная активность щелочной фосфатазы в крови помогают правильно поставить диагноз. Поскольку рентгенографическое исследование не показывает каких-либо специфических отличительных признаков между дефицитом кальция и фосфатов, необходимо провести различие между этими формами с помощью лабораторных исследований.
Для этой цели измеряют концентрацию паратиреоидного гормона. Концентрация отдельных предшественников витамина D помогает точно определить патологию.
Лечебные мероприятия
Лечение всегда зависит от причины задержки оссификации различных головок бедренных костей.
В случае классического рахита детям дают витамин D и кальций в высокой дозе в течение трех недель, а затем в значительно сниженной дозе в течение еще трех недель. Впоследствии достаточно перейти на богатую кальцием диету с соответствующим воздействием солнца.
Если мягкая кость насыщена кальцием, можно снижать дозу лекарств. В свою очередь, витамин D-зависимый рахит типа II с трудом поддаётся лечению. Кальция и дигидроксихолекальциферола в виде таблеток здесь может быть недостаточно. В таких случаях необходимы дополнительные вливания кальция, чтобы сделать кость достаточно эластичной. Впоследствии кальций все еще следует принимать в чрезвычайно больших количествах, чтобы поддерживать нормальный уровень кальция в крови.
Дигидроксихолекальциферол
Профилактика патологии
Согласно рекомендациям Минздрава, младенцы в первый год жизни должны принимать профилактическую дозу витамина D3 со второй недели жизни. Комиссия по питанию Швейцарского общества педиатрии и неонатологии рекомендуют ежедневно принимать 300-500 МЕ с первых дней жизни. Максимальная суточная доза не должна превышать 1000 МЕ.
Предлагаемая доза считается безопасной. Симптомы передозировки в виде повышенной жажды, увеличение мочеиспускания, потери аппетита, запоров и нарушениях сна в редких случаях встречались в дозах более 2000 МЕ.
Важно! При гипоплазии или дисплазии ТБС не рекомендуется заниматься гимнастикой с грудничком без консультации врача.
Суставные заболевания у ребенка непроверенными способами лечить не рекомендуется. При патологиях сочленений (соединений) или отставании в развитии скелета необходимо обращаться за консультацией врача. Своевременная терапия поможет полностью предотвратить потенциальные осложнения. Рахит – серьезное заболевание, которое требует неотложной медицинской помощи. Задержка окостенения – не заболевание и не патология, а признак. Точный план лечения ребенка поможет составить квалифицированный ортопед.
Источник