История болезни полиартрит коленного сустава

История болезни полиартрит коленного сустава thumbnail

Этиология

На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:

​по l.parasternalis dextra — на 2см. ниже реберной дуги.​​по среднеключичной линии VI -​

​нижний полюс у рёберной дуги, плотный, безболезненный, перкуторные размеры: 8 и 9 см.​​1. пульс терапия преднизолон 500 мг № 3​

Бороться с ревматоидным артритом необходимо только при комплексном подходе. Большую роль играет история болезни.

Терапевтическое лечение включает комплексный подход:

  • медикаментозное лечение;
  • криотерапия;
  • диета;
  • гимнастика.

Медикаментозное

Также не следует принимать новое лекарство самостоятельно. Предварительно нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Криотерапия

Диета и гимнастика

Упражнения необходимо делать каждый день. Все упражнения состоят из гимнастических нагрузок.

Упражнения помогут справиться с болезненными ощущениями. Также спорт облегчит и двигательную активность.

Нельзя выполнять упражнения в период обострения или при наличии сильной боли.

Конечно, диета не вылечит РА, но облегчит общее состояние больных. Пациентам можно есть больше фруктов, ягод, овощей.

Особенности и задачи лечения

Борьба с заболеванием должна быть комплексной. Она включает в себя следующие способы лечения:

Базисная терапия: ее особенности

Лечение ревматоидного артрита на современном этапе включает в себя лекарственные средства таких групп:

  1. Лекарства на основе солей золота.
  2. Иммунодепрессанты.
  3. Сульфаниламиды.
  4. Антималярийные средства.
  5. Д — пеницилламины.

7.1. Немедикаментозное лечение

7.2. Лекарственная терапия

Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):

В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.

2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.

4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.

  • Сульфасалазин по 2 г/сут.
  • Метотрексат по 7,5-15 мг/нед.
  • Азатиоприн 150 мг/сут

История болезни ревматоидный артрит серопозитивный поздняя стадия

ГОУ ВПО Владивостокский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

Зав. Кафедрой: д.м.н. профессор

Преподаватель: к.м.н. доцент

Основной диагноз:

Ревматоидный артрит, полиартрит, поздняя стадия, активность II степени DAS 28=3,3, эрозивный вариант, III стадия рентгенологических изменений, серопозитивный по ревматоидному фактору. Нарушение функции суставов II степени.

II ФК. Вторичный остеоартроз, полиостеоартроз, преимущественный гонартроз, III стадия рентгенологических изменений. Ахиллобурсит слева. Остеохондроз позвоночника, с преимущественным поражением шейного отдела, II стадия рентгенологических изменений.

Сопутствующий:

МКБ, конкремент правой почки. Хронический холецистит, латентное течение, стадия ремиссии. Хронический пиелонефрит, латентное течение, стадия ремиссии. ХПН 0 стадия. Язвенная болезнь желудка в стадии рубца. Эрозивный гастрит, стадия ремиссии. Хронический гепатит В («+» HBS а/г).

Куратор: студентка 610 группы

Ревматоидный артрит

ПЕРВЫЙМОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙМЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТимениИ.М. СЕЧЕНОВА

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ № 1 ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА

ИСТОРИЯБОЛЕЗНИ

Фамилия, имя, отчество больного: У. А.С.

Возраст: 61 год Семейное положение: женат профессия, характер трудовой деятельности в настоящее время: экономист Постоянное место жительства: Московcкая область, г. Можайск Дата поступления в стационар: 31.02.2011

Отец: умер в возрасте 75 лет от рака поджелудочной железы

Братьев или сестер пациент не имеет.

Вредные привычки

Курил в течение 40 лет до 2008 года в среднем по 1,5 пачки сигарет в день.

Ревматологическая триада

Аутоиммунная природа болезни определяется несколькими факторами. Они делятся на три группы:

  1. Генетическая предрасположенность. Заболевание характерно для людей, наследственно предрасположенных к аутоиммунным реакциям. В основном это носители определенного класса антигена.
  2. Инфекционный фактор. Хотя инфекционное происхождение артрита не доказано со 100%-й вероятностью, предполагается, что его могут вызывать вирусы паротита, кори, гепатита, герпеса, злокачественных новообразований лимфоидной и кроветворной тканей.
  3. Пусковой фактор. Чтобы артрит проявил себя, нужна негативная встряска для организма, например, переохлаждение, отравление, прием мутагенных препаратов или стрессы.

Помимо факторов, повышающих риск развития заболевания, есть те, что снижают его. Так, женщины, кормящие грудью в течение 2 лет и дольше, болеют впоследствии в 2 раза реже.

Серонегативный ревматоидный артрит история болезни

ГОУ ВПО Владивостокский Государственный Медицинский Университет

Кафедра госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

Зав. Кафедрой: д.м.н. профессор

Преподаватель: к.м.н. доцент

Основной диагноз:

Ревматоидный артрит, полиартрит, поздняя стадия, активность II степени DAS 28=3,3, эрозивный вариант, III стадия рентгенологических изменений, серопозитивный по ревматоидному фактору. Нарушение функции суставов II степени.

II ФК. Вторичный остеоартроз, полиостеоартроз, преимущественный гонартроз, III стадия рентгенологических изменений. Ахиллобурсит слева. Остеохондроз позвоночника, с преимущественным поражением шейного отдела, II стадия рентгенологических изменений.

Сопутствующий:

МКБ, конкремент правой почки. Хронический холецистит, латентное течение, стадия ремиссии. Хронический пиелонефрит, латентное течение, стадия ремиссии. ХПН 0 стадия. Язвенная болезнь желудка в стадии рубца. Эрозивный гастрит, стадия ремиссии. Хронический гепатит В («+» HBS а/г).

Куратор: студентка 610 группы

Механизм зарождения

При артрите нарушается взаимодействие клеток в иммунном ответе. Патологический процесс начинается и развивается постепенно, проходит при этом следующие этапы:

  • клетки соединительной ткани начинают захватывать чужеродные частицы, выделяя при этом противовоспалительные молекулы (внеклеточные белки, медиаторы иммунитета и другие) и активируют лейкоциты;
  • лейкоциты выделяют белки, активирующие макрофаги, и накапливаются в суставных жидкостях и оболочках;
  • макрофаги и лейкоциты производят противовоспалительные и противоопухолевые медиаторы;
  • в суставной жидкости повышается концентрация лейкоцитов;
  • продолжающие выделяться противоопухолевые медиаторы способствуют похудению и анемии, противовоспалительные вызывают лихорадку и снижение плотности костей, инициируют превращение лимфоцитов в плазматические клетки;
  • концентрация плазматических клеток, продуцирующих иммуноглобулины, в крови повышается;
  • в суставной оболочке разрастаются капилляры, образуется и внедряется в хрящи вызывающий эрозии паннус — агрессивная ткань с опухолеподобным ростом;
  • образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают сосуды.

Особенности заболевания

Согласно МКБ-10, серонегативный ревматоидный артрит – разновидность РА, отличающаяся отсутствием в сыворотке крови одного ключевого маркера – ревматоидного фактора. История показывает, что распространенность данной болезни высока и составляет около 20% от общего количества заболевших артритом людей.

Клинические признаки серонегативной формы ревматоидного артрита (МКБ-10):

  • поражение тазобедренного сустава;
  • преобладают изменения фиброзного типа;
  • образуются контрактуры;
  • активное развитие заболевания с частыми рецидивами;
  • раннее нарушение суставной функции;
  • редкие либо слабовыраженные поражения пястно-фаланговых, плюснефаланговых, межфаланговых суставов;
  • артропатия, слабовыраженная скованность утром;
  • однобокая локализация;
  • в течение года развивается симметричный полиартрит.

Серонегативный артрит выявляется на рентгене. Здесь же устанавливают:

  • небольшие деформации стоп;
  • преобладание анкилозирования над эрозивным процессом;
  • слабовыраженный остеопороз;
  • на 2-3 фазе развития болезни присутствует дисбаланс между тяжелым поражением соединений запястья, небольшими изменениями межфаланговых и пястно-фаланговых суставов кисти.

Во внесуставном проявлении РА (серонегативная форма) характеризуется:

  • поражением почек;
  • выраженной амиотрофией;
  • развитием генерализованной лимфаденопатии.

Полинейропатия выявляется реже, подкожные узелки почти не обнаруживаются.

Читайте также:  Болезни связок коленного сустава

Симптомы серонегативного РА:

  • нарушение общего состояния;
  • лихорадка, анемия;
  • небольшая утренняя скованность суставов либо ее отсутствие;
  • в крови не отслеживается ревматоидный фактор;
  • поражение крупного (чаще коленного) либо нескольких асимметричных суставов;
  • отсутствуют ревматоидные узелки;
  • увеличиваются лимфоузлы;
  • мышечная атрофия;
  • потеря веса;
  • висцерит;
  • распространение болезни на стопы и мелкие суставы кисти.

Причины возникновения

История болезни ревматоидного серопозитивного полиартрита достаточно долгая. Возникновение недуга имеет свои характерные первопричины, которые провоцируют активное развитие неприятных признаков. Точно определить причину развития этой болезни нет, но все же современные исследования доказывают, что надо обратить внимание на разные вирусы – микоплазму и другие.

Также некую роль в сложившейся ситуации развития полиартрита отдают и другим распространенным факторам – возрасту, стрессам, наследственности, травмам, аллергенам и токсинам.

Постановка самого диагноза относится к группе аутоиммунных болезней, которые сопровождаются извращением нормального клеточного и гуморального иммунитета. Далее происходит активное восприятие организмом иммуноглобулинов как разных чужеродных антигенов.

В процессе развития недуга начинают образовываться некие антитела, что означает только одно: все защитные клетки активно атакуют опасные комплексы, которые размещаются в области пораженных полиартритом суставов. Диагностика в лаборатории включает в себя:

  • Общий и развернутый анализ крови, который помогает выявить у больного наличие ревматоидного фактора.
  • При необходимости направляют больного и на биохимический анализ крови.

Практически все специалисты утверждают, что надо в обязательном порядке установить повышенное содержание в крови пациента фактора ревматоидного типа, который и дает положительный результат у многих больных. Серопозитивный полиартрит ревматоидного типа незаметно развивается, потому симптомы можно заметить уже на поздней стадии развития. Острое и активное начало недуга диагностирует довольно редко.

Лечение и диагностика

При диагностике серонегативного РА с использованием латекс-теста или реакции Валера-Роуза в крови не обнаруживается ревматоидный фактор, однако можно заметить повышенное количество СОЭ, лейкоцитов и т.п. Рентгенологическое исследование отмечает ассиметричные эрозивные изменения суставов с ранним анкилозированием запястных.

Лечение серонегативного РА:

  1. Серонегативный ревматоидный артрит плохо поддается лечению базисными лекарственными средствами и иммуносупрессантами. Их применение не дает быстрого результата. Часто болезнь осложняется вторичным амилоидозом – нарушением белкового обмена.
  2. Подбирая базисное лечение необходимо учитывать высокую вероятность образования побочных эффектов на основе приема D-пеницилламина.
  3. Лечение данной болезни схоже с иными типами ревматоидного артрита.
  4. История болезни – главный документ, на который должен опираться специалист при постановке диагноза и назначении лечения.
  5. Лечение предусматривает прием:
  6. «Циклоспорина»;
  7. противовоспалительных препаратов активного действия (глюкокортикоидных препаратов, НПВС);
  8. сульфаниламидных лекарственных средств;
  9. иммунодепрессантов-цитостатиков (D-пеницилламина).
  10. Врач может порекомендовать:
  11. локальную терапию;
  12. внутрисуставное введение препаратов;
  13. физиотерапевтический курс;
  14. массаж;
  15. ЛФК;
  16. трудотерапию;
  17. хирургическое вмешательство;
  18. санаторно-курортный отдых.

( 2 оценки, среднее 4 из 5 )

Источник

Алтайский государственный медицинский университет

Кафедра клинической иммунологии и аллергологии

Зав. Кафедрой профессор А.С. Хабаров

Преподаватель: О.А. Цигулева

Куратор: ст. 536 гр. А.В. Тужулкина

КЛИНИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Пациент__________________________ 59 лет.

Клинический диагноз:

Ревматоидный полиартрит, дебют, висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III степени. Рентгенологическая стадия -III. ФН — II

Барнаул 2008г

Паспортные данные

ФИО: _______________________

Дата рождения: 01.03.1949 г. 59 лет

Место работы:______________, преподаватель.

Место жительства: ______________________

Дата поступления: 08.09.08.

Дата курации: с 15.09.08 по 23.09.08

Жалобы

Резкие боли в коленных, локтевых, голеностопных суставах. Периодические боли в плечевых суставах. Периодически появляется припухлость локтевых, лучезапястных суставов. Скованность по утрам, до 1,5 часов. Снижение массы тела на 5 кг., — в течении последних трех месяцев. Периодически повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Анамнез заболевания

Считает себя больной около четырех лет: были периодические боли в локтевых, коленных суставах, по поводу которых за медпомощью не обращалась. Значительное ухудшение отмечает с сентября 2007 года, когда появились резкие боли и припухлость голеностопных суставов, через две недели присоединились боли и припухлость в лучезапястных суставах, МФС правой кисти. Принимала НПВП (ибупрофен), с незначительным положительным эффектом. С июля 2008 года боль в лучезапястных суставах усилилась, появились боли, припухлость в коленных суставах, утренняя скованность иногда приводила к тому, что больная не могла самостоятельно подняться с постели. Пациентка обратилась к терапевту по месту жительства, для уточнения диагноза была направлена к ревматологу в ККП. При обследовании в ККП 12.08.08 выявили положительный РФ, СОЭ 48 мм/ч. В связи с чем была направлена в ККБ, на обследование и лечение.

Анамнез жизни

Родилась в Кемеровской области, с 11 лет до настоящего времени проживает в Барнауле. Росла и развивалась по возрасту, в неполной семье, в удовлетворительных бытовых и материальных условиях. В данное время проживает в трех комнатной благоустроенной квартире с мужем.

Трудовая деятельность с 18 лет. Образование высшее.

Перенесенные заболевания: корь в детстве, ОРИ. Тубекулез, венерические болезни отрицает.

Операций, травм, гематрансфузий не было.

Аллергоанамнез: на новокаин-лихорадка. Аллергические реакции на пищевые продукты, пыльцу, бытовые аллергены не отмечает.

Наследственность: У матери был РА. У других родственников (сестра, дети) проявлений не было.

Не курит, алкоголь не употребляет.

Настоящее состояние

Общее состояние больного средней степени тяжести, положение активное, сознание ясное, легко вступает в контакт, выражение лица спокойное.

Телосложение пропорциональное, конституция нормостенического типа, осанка прямая, походка обычная.

Кожные покровы Окраска бледно-розовая.Эластичность, тургор снижены, высыпаний, расчесов, геморрагий не отмечается. Ногти правильной формы, гладкие, бледного цвета, без патологических неровностей и исчерченостей. Оволосенение по женскому типу.

Подкожная клетчатка развита умеренно, отеков нет.

Периферические лимфоузлы: пальпируются подчелюстные лимфоузлы, справа и слева по одному, размером 0,5 см., плотной консистенции, безболезненные, подвижные, не спаяны с кожей, окружающей клетчаткойизъязвлений и свищей нет. Затылочные, шейные, над- и подключичные, локтевые, биципитальные, подмышечные, паховые, подколенные — не пальпируются.

Подкожные вены малозаметные. Припухлостей, покраснений, болезненности не выявлено, венозные коллатерали не развиты.

Голова овальной формы, нормальных размеров, дрожания и качания (симптом Мюссе) не наблюдается.

Шея прямая. Щитовидная железа не увеличена, размеры каждой доли 2,5 см, перешеек 1,5см; эластичной консистенции, однородной структуры наличие узлов не выявлено, пальпация безболезненная.

Лицо: выражение лица живое. Глазная щель нормальных размеров, конъюнктива бледная, подконъюнктивальных кровоизлияний нет. Глазное яблоко: экзо- и энофтальма нет, зрачки круглые, реакция зрачков на свет; содружественная и прямая. Форма носа прямая, изъязвления кончика носа нет, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Углы рта симметричные, герпетической сыпи и язв нет. Запаха изо рта нет, слизистая оболочка полости рта бледно- розового цвета; афт, пигментаций, кровоизлияний нет. Десны розового цвета, не разрыхленные, кровоточивости нет.

Читайте также:  Артроз артрит коленного сустава код мкб 10

Язык обычных размеров, влажный, розового цвета, корень языка обложен белым налетом, сосочки выражены умеренно; трещин и язвочек нет.

Миндалины неправильной формы, из- за дужек не выступают, розового цвета, налета и язвочек нет.

Костно-суставной аппарат:Окружность суставов:

Правый (см) Левый (см)

Локтевой 25 25

Лучезапястный 18 18

Коленный 37 37

Голеностопный 26 26

Окраска кожи над суставами не изменена. Скелетная мускулатура развита умеренно, нормотония. Ревматические узелки не пальпируются.

Сустав

Отек

деформация

боль при пальпации

боль при акт. движ.

боль при пасс. движ.

Ограничение дв

D

S

D

S

D

S

D

S

D

S

D

S

плечевой

+

+

+

+

локтевой

+

+

лучезапястный

+

+

+

+

плюснефаланговый

+

+

прокс. межфаланговые

+

+

+

+

+

+

+

+

дист.межфаланговые

+

+

+

+

тазобедренный

коленный

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

+

голеностопный

плюснефаланговый

+

+

межыаланговые стоп

поясничные

щейные

Органы дыхания

ЧД-20 в мин., ритм правильный, тип смешанный. Носовое дыхание не затруднено. Болей самостоятельных или при давлении и поколачивании у кончика носа, на местах лобных пазух и гайморовых полостей не наблюдается. Гортань нормальной формы, ощупывание безболезненно. Болей при разговоре, глотании нет. Правая и левая половины грудной клетки симметричны. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Пальпация грудной клетки безболезненна. При пальпации грудной клетки: голосовое дрожание не усилено, резистентность — умеренная.

При сравнительной перкуссии легких на симметричных участках грудной клетки звук с ясный легочной.

Опографическая перкуссия

Верхние границы легких

Правое легкое (см)

Левое легкое (см)

Высота стояния верхушек

3 см над ключицей

4 см над ключицей

Ширина полей Кренига

5 см

5 см

Опознавательные линии

Правое легкое

Левое легкое

Парастернальная

5 межреберье

Среднеключичная

6 межреберье

Переднеаксилярная

7 межреберье

7 межреберье

Среднеаксилярная

8 межреберье

8 межреберье

Заднеаксилярная

9 межреберье

9 межреберье

Лопаточная

10 межреберье

10 межреберье

Паравертебральная

Отросток 11 грудного позвонка

Отросток 11 грудного позвонка

При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание везикулярное.

Органы кровообращения

Исследование сердца: При осмотре области сердца патологических пульсаций не обнаружено. Верхушечный толчок локализуется в 5-м межьреберье по среднеключичной линии, S=2.0*1.5 см., высокий, сильный, резистентный.

Перкуссия сердца.

Границы относительной и абсолютной тупости сердца в пределах нормы.

Ширина сосудистого пучка: правая — во 2-м межреберье по правому краю грудины, левая — во 2-м межреберье по левому краю грудины.

Поперечный размер относительной тупости сердца — 3+8,5=11,5 см., угол Боткина — тупой.

При аускультации сердца тоны: ясные, ритмичные, патологических шумов не выявлены.

Исследование сосудов: При осмотре патологических пульсаций не обнаружено. Пульс: частота 60 уд/мин., ритм правильный, высокого наполнения, твердый, синхронный на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует, пульсации на ногтевых фалангах не отмечается. АД — 120/70 на обеих руках. При аускультации периферических сосудов патологических шумов не обнаружено. Вены ног без изменений.

Органы пищеварения

Губы бледно-розовые, влажные. Язык розового цвета, нормальной формы и величины, сосочки хорошо выражены. Слизистая языка влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, не отечный, чуть красноватый, миндалины не увеличены, не выступают из — за нёбных дужек. Зубы постоянные, состояние удовлетворительное. Ротовая полость санирована. Слюнные железы не увеличены, безболезненны. Аппетит хороший, срыгивания и рвоты нет.

Исследование живота:

Осмотр. Живот обычной формы, симметричен. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов и других изменений кожных покровов не отмечается. Мышцы брюшной стенки не участвуют в акте дыхания. Грыжевые выпячивания в положении стоя не выявлены.

Поверхностная ориентировочная пальпация. При поверхностно — ориентировочной пальпации зон кожной гиперальгезии нет. Диастаз прямых мышц живота отсутствует. Живот не напряжен. Симптом Щёткина — Блюмберга отрицательный.

При глубокой методической скользящей пальпации по Образцову — Стражеско — Василенко патологии не выявлено.

При перкуссии определяется кишечный тимпанит разной степени выраженности, болезненности и свободной жидкости не обнаружено.

Аускультация. Перистальтика кишечника сохранена, патологические шумы отсутствуют.

Поджелудочная железа: не пальпируется.

Исследование печени и желчного пузыря:

Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует, перкуторно не определяется. Симптомы Ортнера, Карвуазье, френикус-симптом — отрицательные.

Печень. Пальпируется на уровне края рёберной дуги. Край мягкий, острый, безболезненный. Симптом “плавающей льдины” отрицательный. Размеры по Курлову: 10*9*7 см.

Селезёнка: Не пальпируется.

Стул 1 раз в день, оформленный, коричневого цвета.

Органы мочевыделения

Осмотр: припухлости, отечности и покраснений в поясничной области нет. Выпячивания в области мочевого пузыря не выявлено.

Пальпация: почки справа и слева не пальпируются.

Надлобковая область и мочевой пузырь при пальпации безболезненны.

Перкуссия: симптом «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь перкуторно не определяется.

Нервная и эндокринная система

Состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Больная в полном сознании. Интеллект соответствует уровню развития. Нарушения памяти, внимания не отмечено. Настроение ровное, пациентка адекватно реагирует на все, что её окружает, контактна, общительна, обладает правильной и развитой речью. Патологических проявлений со стороны эндокринной системы не выявлено. Щитовидная железа не пальпируется. При перкуссии и аускультации патологических изменений в области щитовидной железы не обнаружено.

Предварительный диагноз

На основании выявленных критериев РА (согласно ВОЗ), а именно: тугоподвижность суставов по утрам более 1,5 часов, симметричное опухание суставов, поражение суставов рук, наличие признаков артрита охватывающего более 3 суставов, можно предположить, что у больной ревматоидный полиартрит. Дебют — т.к. больная впервые обратилась с классическими проявления РА. Висцеро-суставная форма — т.к. имеется наличие суставного синдрома и общие симптомы — лихорадка, снижение массы тела. Недостаточность функции суставов 2 степени т.к. трудоспособность пациентки нарушена, способность к самообслуживанию сохранена.

План дополнительных методов исследования

Лабораторные методы исследования

Общие клинические анализы:

1. Общий анализ крови, с лейкоцитарной формулой.

2. Общий анализ мочи

3. Кал на яйца глистов

4. Кровь на RV, ВИЧ.

Биохимические анализы

1. Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, С- реактивный белок ,фибриноген, билирубин с фракциями, Ас/Ат Ал/Ат.

2. Анализ белковых фракций электрофорезом

Иммунологические тесты:

1. Иммунограмма

2. Латекс — тест на РФ

3. LE- клетки

4. Определение антинуклеарного фактора методом непрямой ИФА.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологические методы: рентгенография кистей и стоп.

2. ЭКГ

3. УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.

4. ФГДС

Консультация узких специалистов

1. Офтальмолога

2. Кардиолога

3.Физиотерапевта

Результаты дополнительных методов исследования

Лабораторные методы

1. ОАК:

эритроциты 3,9 * 1012

гемоглобин 124 г/л

тромбоциты 390 * 109

лейкоциты 14,7 *109

Читайте также:  Лечение народными средствами при растяжении связок коленного сустава

Э-1; П-2; С-71; Л-21; М-5;

СОЭ- 51 мм/ч

2. ОАМ:

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: мутная

Лейкоциты: ед. в поле зрения

Эритроциты: отриц.

Эпителий: единичные

Ураты:++

Белок: отр

Удельный вес: 1015 г/см3

3. Биохимический анализ крови: от 09.09.08

Креатинин 65,7 мкл/л

АЛТ 50,4 Е/л (0-32)

АСТ 35,1 Е/л (0-3)

Мочевина 8,73мг/л

Билирубин 12,5 мг/л

Фибриноген 5,3 г/л

СРБ 257,1 мг/л (0-5)

4. Анализ белковых фракций методом электрофореза:

Альбумины 51,2

Альфа 1 глобулины 3,4

Альфа 2 глобулины 12,3 (5,7-11,5)

Бета глобулины 11,6

Гамма глобулины 21,5 (10,5-19,5)

5. В- система иммунитета

Ig A 5,00 г/л (1,5-4,2)

Ig G 13,99 г/л

Ig M 1,35 г/л

6. Латекс-тест на РФ положителен

7. LE клетки — отр.

Инструментальные методы

1. Рентгенограмма кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах , нечеткость контуров суставов.

Заключение: признаки РА 2-3 степени.

2. ЭКГ: синусовый ритм 81 в мин. Нормальное положение ЭОС.

3. УЗИ щитовидной железы: патологии не выявлено.

Клинический диагноз и его обоснование

Предварительный диагноз подтверждается дополнительными методами обследования:

1. Латекс — тест на РФ положительный

2. В общем анализе крови: эритропения, лейкоцитоз, СОЭ-51 мм/ч

3. В биохимическом анализе крови: СРБ-257,1 мг/л, увеличение активности трансаминаз, что говорит об активности процесса

4. Увеличение фракции гамма глобулинов до 21,5 г/л- что характерно для аутоиммунных заболеваний.

5. На рентгенограмме кистей и стоп: диффузный остеопороз, сужение суставной щели в видимых суставах, нечеткость контуров суставов — признаки РА 2-3 степени.

По данным лабораторных методов исследования можно установить, что РА серопозитивный т.к. РФ положительный. Функциональная активность 3 ст. — т.к. СОЭ 51 мм/ч, фибриноген 5,3 г/л,- что соответствует 3 ст. активности. Рентгенологическая стадия III- т.к. на рентгенограмме признаки околосуставного остеопороза, сужения суставных щелей, эрозии. Функциональная способность II т. к. Профессиональная способность в данный момент утрачена, способность к самообслуживанию сохранена.

Клинический диагноз:

Ревматоидный полиартрит, дебют. Висцеро-суставная форма. Серопозитивный вариант. Активность III ст. Рентгенологическая стадия — III. ФН II ст.

Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, индуцированная

Дифференциальный диагноз:

С СКВ: возраст первых проявлений при СКВ 20-30 лет, при РА любой, чаще 40-50л. Утренняя скованность при СКВ умеренная, при РА выраженная. Артрит при СКВ легкий, мигрирующий при РА тяжелый, инвалидизирующий. Эрозии суставов при СКВ не характерны, при РА типичны. С-реактивный белок при РА повышен, при СКВ нормальный. Уровень Ig G в сыворотке при РА обычно нормальный, при СКВ часто повышен. Реакция Вассермана при РА отрицательна, при СКВ может быть положительной. Ревматоидный фактор при РА положительный у 70 % титры высокие, при СКВ положителен у 30 % титры низкие.

Все данные приведенные в диф. диагнозе говорят за то что у пациентки РА.

Иммунопатогенез:

В настоящее время общепринята гипотеза, согласно которой начальные этапы развития РА связаны с иммунным ответом Т-лимфоцитов на антиген (антигены), природа которого пока неизвестна.

1.Т и В лимфоциты мигрируют от посткаппилярных венул синовиальной оболочки к тканям по неизвестному в настоящий момент механизму (инфекция, травма). Затем синовиальные клетки несущие аномальные антигены HLA класса II и костимуляторные молекулы, представляют неизвестный атритогенный пептид, Т клеткам, более того провосполительные цитокины, особенно ФНО и ИЛ-1,приводят к усиленной пролиферации и активации фибробластов. Все это вызывает развитие синовиита и образование паннуса,(содержит макрофаги, Т-лимфоциты, плазмотические клетки)который ведет к разрушению кости и сустава.

Некоторые ученые выделяют в иммунопатогенезе изменений в суставах 5 фаз:

Первая фаза — неизвестный этиологический агент проникает в сустав, вероятнее всего через кровоток. Появляется гиперемия и отек субсиновиальной ткани. С кровью доставляются сенсибилизированные лимфоциты, начинается периваскулярная инфильтрация синовиальной ткани воспалительными клетками, синтез и секреция цитокинов.

Вторая фаза — медиаторная. Лимфокины способствуют поддержанию воспалительного процесса. Фактор хемотаксиса моноцитов и фактор ингибирования миграции макрофагов активируют моноциты и макрофаги. Интерлейкин из моноцитов индуцирует прикрепление нейтрофилов к эндотелию за счет молекул адгезии. Нейтрофилы инфильтрируют синовиальную ткань. Лимфокины стимулируют гипертрофию и гиперплазию клеток синовиальной оболочки. Активированные макрофаги продуцируют: простагландины, коллагеназу, активатор плазминогена, синовиальный активатор, стимулирующий выброс активатора плазминогена из синовиальных фибробластов.

Происходит ангиогенез кровеносных и лимфатических сосудов.

Третья фаза— лимфоидная. Приток и пролиферация лимфоцитов приводят к образованию лимфоидных фолликулов. Плазмоциты синтезируют Ig, в том числе РФ. Синовиальная жидкость содежит иммунные комплексы, РФ, протеолитические ферменты. ИК фагоцитируются нейтрофилами.

Четвертая фаза — агрессивная. Фибробласты пролиферируют, суставной хрящ деградирует, клетки выстилки синовиальной оболочки, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты выбрасывают протеолитические ферменты. Происходит врастание ревматоидного паннуса, который представляет собой пролиферирующую синовиальную ткань, приобретающую способность к инвазивному росту и разрушению суставного хряща за счет нейтральных протеиназ, коллагеназ и эластаз, ферментов, которые продуцируются клетками, инфильтрирующими синовиальную ткань.

Пятая фаза: деструктивная. Воспалительный паннус проникает в находящуюся под хрящом кость. Активированные Т х., продуцируют фактор активации остеокластов. Это стимулирует резорбцию кости остеокластами. Фиброзная грануляционная ткань замещает хрящ и кость, образуя спайки и приводя к слиянию движущихся поверхностей. Остеопороз, подвывих и изменения за счет давления в суставе приводят к клинической картине деформации.

План лечения

Медикаментозная терапия:

1. симптоматическая терапия — НПВП (ингибирование ЦОГ ФЛ А2 -противовоспалительный эффект, болеутоляющий)

Этодолак по 0,3 2раза в день, во время еды

2. Глюкокортикостероиды — для подавления активности воспалительного процесса.

Дексаметазон не более 45 мг в сутки

Базисная терапия:

3. Антиметаболиты — оказывают цитостатическое действие, связанноес нарушением синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК)

Метотрексат 7,5 мг/нед внутрь дробно совместно с фолиевой кислотой в дозе 1-5 мг/сут

Моноклональные антитела к ФНО альфа инфликсимаб

СD 11а (эфализумаб)- блокада костимуляции Т лимфоцитов

Не медикаментозное лечение:

1. Иммобилизация суставов, особенно коленного и лучезапястного.

2. ЛФК

3. Физиотерапия

4. диетотерапия

5. при необходимости — хирургическая терапия (синовэктомия или замена сустава)

Прогноз

Прогноз для жизни удовлетворительный, но с ухудшением качества жизни (инвалидизация)

Список литературы

1. «Клиническая иммунология и аллергология» Дранник Г.Н. М., ООО «Медицинское информационное агенство» 2003 г.

2. «Ревматоидный артрит» Н.Ф. Сорока Минск «Беларусь» 2000 г.

3. Журнал «Клиническая медицина» №6 2005 г ,статья: Е.Л. Насонов стр. 8-4

4. «Внутренние болезни» Под ред. Н.А. Мухина М., «ГЕОТАР-Медиа» 2006 г.

5. «Лекарственные средства» М.Д. Машковский, М., «Новая волна» 2008г.

Источник