Ишемия тазобедренного сустава симптомы
Ишемический некроз головки бедра. Диагностика и лечение
Тазобедренный сустав является шаровидно-гнездовым суставом, состоящим из головки бедра и вертлужной впадины. Таз, содержащий этот сустав, имеет много пальпируемых костных ориентиров. Снаружи легко прощупать переднюю верхнюю ость подвздошной кости и большой вертел, а кнутри можно пропальпировать лонный симфиз и лонный бугорок (лежащий на 1 см кнаружи от симфиза). В тазобедренном суставе возможен очень широкий объем движений.
Сустав покрыт капсулой, которая прикрепляется к краям вертлужной впадины и шейке бедренной кости. Капсула, утолщаясь, формирует три связки: подвздошно-бедренную, расположенную впереди и самую толстую и крепкую из трех; лонно-бедренную, расположенную внизу; и седалищно-бедренную, расположенную сзади и являющуюся самой широкой из трех связок.
Подвздошно-бедренная — это широкая связка, делящаяся на два пучка: нижний, который проходит косо вниз, и верхний пучок.
Эта связка натягивается, когда бедро разгибается. Дополнительно сустав укреплен вертлужной губой, представляющей собой толстый слой хряща, окружающий суставную ямку и придающий впадине большую глубину. Плоская тонкая связка, называемая круглой связкой, прикрепляет головку бедра к центральной части вертлужной впадины. Головка бедренной кости кровоснабжается из трех источников: артерии удер-живателя, артерии круглой связки и верхней ветви питающей артерии диафиза бедра. Мышцы, окружающие тазобедренный сустав, массивные и мощные и значительно увеличивают силу, воздействующую на головку бедренной кости.
Если лежащий больной поднимает выпрямленную ногу, сила, воздействующая на тазобедренный сустав, равна массе тела или в полтора раза превышает ее. При беге сила, воздействующая на сустав, превышает массу тела в пять раз. Больной с болями в тазобедренном суставе наклоняет корпус в больную сторону, смещая центр тяжести латерально по направлению к головке бедра и таким образом укорачивая бедренный рычаг и уменьшая силу, воздействующую на сустав и развиваемую отводящими мышцами бедра. При ходьбе этот больной также наклоняется в пораженную сторону, чтобы уменьшить давление на сустав.
С этой же целью больной опирается на трость, держа ее в противоположной руке. Это уменьшает силу, развиваемую отводящими мышцами бедра и действующую на больной сустав.
На страницах нашего сайта МедУнивер нетравматические процессы тазобедренного сустава рассматриваются как две категории заболевания:
1) с внутрисуставным поражением (встречающиеся главным образом у детей) и
2) внесуставные.
В категорию внутрисуставных процессов входят ишемический некроз головки бедра, болезнь Легга—Кальве—Пертеса, врожденный вывих тазобедренного сустава, эпифизеолиз бедра, транзиторный синовит и гнойный артрит. Кроме того, кратко упомянуты дегенеративные заболевания сустава. В категорию внесуставных заболеваний входят бурсит, кальцифицирующий тендинит и синдром щелкающего бедра.
Ишемический некроз головки бедра
Некроз головки бедренной кости является результатом нарушения кровоснабжения, обычным последствием многих поражений тазобедренного сустава от младенческого до взрослого возраста. Основное крово-снабжение головки осуществляется из ветвей медиальной и латеральной огибающих артерий, которые входят в капсулу сустава снизу и проходят по задней поверхности головки. Инфаркт головки бедренной кости может быть полным или частичным. При частичном поражен обычно один сегмент, а на рентгенограмме головка выглядит пятнистой.
Патогенез ишемического некроза головки бедра
Любое нарушение кровоснабжения головки бедра может привести к ишемическому некрозу. Возможно, его основная причина — это повреждение крупных кровеносных сосудов. Чаще всего ишемический некроз наступает после переломов шейки бедра, при которых разрываются сосуды удерживателя. Частота некроза головки при переломах шейки бедра достигает 20—30%. Ишемический некроз имеет наибольшую тенденцию развиваться при переломах проксимального отдела шейки, таких как субкапитальные, или при неадекватно репонированных переломах, при которых в месте перелома действует большая разрывающая сила. В значительном числе случаев причиной этого осложнения является вывих бедра с разрывом задней капсулы.
Ишемический некроз головки бедра может осложнить течение серповидно-клеточной анемии вследствие нарушения циркуляции в мелких сосудах головки бедренной кости. К ишемическому некрозу могут также привести метаболические нарушения и системные коллагенозы, такие как подагра и системная красная волчанка. Заболевание может возникнуть и при длительном лечении стероидными гормонами. В некоторых случаях в анамнезе нет травмы или какой-либо из вышеупомянутых причин; тогда диагностируют идиопатический ишемический некроз головки бедренной кости.
Суставной хрящ, покрывающий некротизированную головку, обычно не погибает, поскольку сохраняет питание из синовиальной жидкости. Если субхондральный отдел кортикального слоя кости сплющивается, тогда хрящ подвергается дегенерации. Дополнительное воздействие весовой нагрузки до завершения полной регенерации кости может вызвать ее сплющивание и тяжелые дегенеративные изменения.
Рентгенография ишемического некроза головки бедра
В ранних стадиях заболевания, когда костная структура сохранена, рентгенограмма тазобедренного сустава, как правило, в норме. Если кровоснабжение головки нарушено в результате перелома, кость дис-тальнее места последнего становится полнокровной и порозной. Таким образом, живая кость контрастирует с мертвой. Эти изменения могут быть незаметны на рентгенограмме в течение 2 мес, за это время может наступить консолидация перелома.
При наличии некроза рентгенография покажет повышенную плотность головки с пятнистыми тенями пониженной плотности, которые наблюдаются проксимальнее места перелома даже после сращения. Если в период костной перестройки, которая длится несколько месяцев, головка будет защищена от весовой нагрузки, она восстановит свою нормальную структуру без остаточной деформации. Давление, оказываемое весом, может вызвать сплющивание некротизированной головки, что врач может заметить в качестве первого признака заболевания.
Клиническая картина ишемического некроза головки бедра
Часто в анамнезе травмы нет; больной жалуется на незначительные или умеренные боли в области тазобедренного сустава и хромоту. Объем движений в суставе уменьшен, особенно ротация и отведение. Клиническая картина, однако, варьируется в зависимости от причины заболевания и возраста больного. Начало развития симптоматики не всегда совпадает с результатами рентгенографии. У детей ранним признаком является спазм мышц, окружающих тазобедренный сустав.
У взрослых боль в паху — обычно первый симптом, на который они жалуются. Она часто иррадиирует в бедро или колено, начало ее может быть внезапным, усиливаться при стоянии или ходьбе и уменьшаться в покое. Позже у больного обнаруживаются атрофия и уменьшение степени отведения и внутренней ротации. У детей часто первым клиническим признаком этого заболевания является хромота или небольшой спазм мышц в области тазобедренного сустава. Затем возникает боль при стоянии или ходьбе, иррадиирующая в бедро или колено. Особенно должно настораживать отсутствие каких-либо изменений на рентгенограмме, как указывалось выше. Особенно это справедливо для детей, в анамнезе которых не было очевидной травмы.
Лечение ишемического некроза головки бедра
Лечение этого заболевания заключается в полной разгрузке конечности на 6 мес для предупреждения сплющивания головки. Если сплющивание все же произошло, может возникнуть необходимость протезирования; тем не менее разгрузка конечности часто дает хорошие результаты. У детей лечение обычно состоит из длительной разгрузки бедра в положении отведения до перестройки головки. У взрослых часто требуется хирургическое лечение, однако лечение значительно варьируется в зависимости от причины заболевания и возраста больного.
— Также рекомендуем «Болезнь Легга—Кальве—Пертеса. Диагностика и лечение»
Оглавление темы «Заболевания тазобедренного сустава»:
- Ишемический некроз головки бедра. Диагностика и лечение
- Болезнь Легга—Кальве—Пертеса. Диагностика и лечение
- Врожденный вывих бедра. Клиника и диагностика
- Эпифизеолиз головки бедра. Клиника и диагностика
- Транзиторный синовит тазобедренного сустава. Диагностика и лечение
- Септический артрит тазобедренного сустава. Диагностика и лечение
- Артроз тазобедренного сустава. Диагностика и лечение
- Бурсит тазобедренного сустава. Диагностика и лечение
- Кальцифицирующий тендинит тазобедренного сустава и щелкающее бедро. Диагностика и лечение
- Травмы области тазобедренного сустава и вертела. Диагностика и лечение
Источник
Ишемия нижних конечностей очень коварная патология, которая при несвоевременном начале лечения может привести к ампутации. Но ведь в сутолоке обычной жизни мы не обращаем внимания на возникающие симптомы.
Длительно текущее атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей сопровождается нарушением кровотока в органах малого таза и ногах. Отсутствие достаточного притока насыщенной кислородом крови приводит к хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) и тяжелым трофическим изменениям в тканях.
Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей (КИНК), приводящая к появлению глубоких, обширных трофических язв и гангрене ног.
ХИНК, развившаяся на фоне атеросклероза или диабетической стопы, является основной причиной высоких ампутаций конечности.
Что такое ХИНК и КИНК
ХИНК – это патология, развивающаяся в результате недостаточного поступления насыщенной кислородом крови к тканям нижних конечностей.
Внимание. Ведущей причиной развития ХИНК является атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и артерий ног.
При атеросклерозе артерий, образующаяся в сосудистой интиме бляшка, закупоривает просвет сосуда, создавая препятствие на пути тока крови, а также способствует нарушению гемодинамики и образует благоприятные условия для тромбообразования.
Кроме сужения просвета сосуда, атеросклероз также приводит к нарушению эластических свойств сосудистой стенки, усиливая расстройство кровоснабжения. Помимо развития хронической ишемии нижних конечностей, опасность атеросклероза заключается в высоком риске острых неотложных состояний, обусловленных отрывом бляшки или тромба.
Очень важно! Острая обтурация просвета сосуда тромбом или бляшкой может стать причиной молниеносного развития гангрены конечности.
ХИНК на первой стадии протекает бессимптомно, в дальнейшем, при прогрессировании ишемии появляются жалобы на боли в ногах при ходьбе, перемежающуюся хромоту, мышечную слабость.
Крайним проявлением ХИНК является критическая ишемия нижних конечностей, сопровождающаяся тяжелейшим нарушением артериального кровоснабжения. Приток крови к конечностям настолько снижен, что абсолютно не обеспечивает потребности тканей в кислороде, даже в состоянии покоя.
У пациентов с критической ишемией нижних конечностей появляются глубокие трофические язвы, конечности атрофированные, «высушенные», бледные, развивается ишемическая гангрена.
Ишемия нижних конечностей – классификация
Клиническая картина ишемии нижних конечностей в значительной степени будет зависеть от высоты и протяженности атеросклеротического поражения артерии, длительности ишемии, а также от тяжести ишемических расстройств.
По высоте окклюзии, поражение брюшного отдела аорты может быть:
- низким, при котором поражается бифуркация брюшной аорты ниже НБА (нижняя брыжеечная артерия);
- средним, сопровождающимся окклюзией аорты выше НБА;
- высоким, характеризующимся окклюзией сразу ниже уровней почечных артерий, или до 2 см ниже.
Также существует международная классификация поражения периферических артерий TASC II. Эта классификация разделяет поражения по классам: А, В, С, Д. Для каждого класса рекомендованы различные типы, объемы и варианты хирургического вмешательства.
Справочно. Разделение на классы основано на соотношении риска вмешательства и прогнозируемого ожидаемого улучшения состояния больного.
Эта классификация учитывает анатомические факторы, влияющие на проходимость и степень поражения сосуда (черным цветом на картинках отмечены уровни и объем окклюзии артерии, а также часть сосуда, на которой будет проводиться хирургическое вмешательство). В качестве примера классификация в классе C и B
Основные причины ишемии нижних конечностей
Причины развития ишемии можно разделить на органические поражения сосудов и функциональные заболевания. Главными органическими причинами являются:
- атеросклероз,
- диабетическая стопа,
- эндартериит.
Данная патология может приводить как к хронической, так и к острой ишемии. Острая ишемия НК может развиваться при отрыве атеросклеротических бляшек, с последующей закупоркой просвета сосуда и полным прекращением кровотока в конечности.
Другая распространенная причина развития ИНК – тромбоз. Усиленное тромбообразование может наблюдаться:
- на фоне атеросклероза (закупорка просвета сосуда бляшкой создает благоприятные условия для образования множественных микротромбов);
- при коагулопатиях, сопровождающихся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию.
Облитерирующий эндартериит сопровождается хроническим поражением артерий (преимущественно артерий ног), с постепенным сужением сосуда, приводящим к полному перекрытию его просвета.
Важно. Первые симптомы эндартериита схожи с симптомами атеросклеротической ишемии нижних конечностей (боли, перемежающаяся хромота). Однако, облитерирующий эндартериит является аллергически-аутоиммунной патологией, поэтому обязательным диагностическим критерием заболевания будет выявление в крови больного специфических аутоантител и ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы).
Ведущей причиной ампутации конечностей у пациентов с сахарным диабетом (СД), является синдром диабетической стопы. К диабетическим ангиопатиям относят осложнения СД, проявляющиеся поражениями сосудов.
Сосудистые патологии, возникающие при СД разделяют на:
- микроангиопатии (поражаются сосуды микроциркуляторного русла);
- макроангиопатии (поражаются крупные артерии и вены).
Хроническая ишемия нижних конечностей, связанная с диабетическими ангиопатиями, характеризуется поражением как крупных, так и мелких сосудов. Максимальному риску по развитию КИНК у таких пациентов, служит длительное течение СД (более десяти лет) с частыми эпизодами декомпенсаций.
Внимание. Органические патологии сосудов брюшного отдела аорты и НК, могут сочетаться с атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов.
Функциональные причины ишемии нижних конечностей
К развитию ИНК могут приводить и функциональные заболевания артерий. К данной категории патологий относят:
- ангиотрофоневрозы,
- ангиоспазмы,
- трофопараличи сосудов,
- нейроциркуляторные дистонии.
Если атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и нижних конечностей встречается в большинстве случаев у мужчин старше 40-ка лет, то функциональные патологии более характерны для молодых женщин с повышенной активностью симпатической нервной системы.
К данной категории причин ишемии относят:
- синдром и болезнь Рейно,
- акроцианоз,
- холодовой эритроцианоз,
- траншейная стопа.
Для синдрома Рейно (вазомоторного спазма, сменяющегося быстрым расширением артериол) специфичны изменения оттенка кожи под воздействием холода или стресса. Поражения всегда симметричны (пальцы кистей, стоп), цвет кожи может варьировать от беловатого (резкое побледнение) до синюшно-багрового.
Внимание. При синдроме Рейно – гангрена не развивается.
Первые проявления болезни Рейно схожи с синдромом Рейно. Однако, в дальнейшем, симптоматика прогрессирует. Отмечается появление мертвенно-бледной окраски ног и рук (при их опускании вниз), возникновение длительно незаживающих язв, панарициев.
Справочно. Функциональное поражение артерий, сопровождающееся возникновением акроцианоза, отмечается у пациентов, вынужденных постоянно работать на холоде. Следует отметить, что подобная ишемия является приходящей и, как правило, не вызывает трофических нарушений в конечностях.
В результате длительных воздействий высокой влажности, в сочетании с умеренными или сниженными температурами, может развиваться синдром траншейной стопы. Это вариант ишемии нижних конечностей, сопровождающийся:
- значительным цианозом кожи,
- отсутствием пульса на периферических артериях стоп,
- развитием трофических нарушений,
- повышенным потоотделением,
- постепенным развитием трофических язв и гангрены.
Факторы риска развития ишемии нижних конечностей
Основными факторами риска развития ХИНК считают:
- мужской пол;
- возраст старше сорока лет;
- курение;
- наличие сахарного диабета с частыми эпизодами декомпенсации;
- артериальную гипертензию;
- нарушение баланса липидов и значительное увеличение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (липопротеинов НП и ОНП);
- наличие аутоиммунных патологий;
- коагулопатии, сопровождающиеся увеличением вязкости крови и склонностью к повышенному тромбообразованию;
- хроническую почечную недостаточность;
- наследственную гипергомоцистеинемию.
Ишемия нижних конечностей. Симптомы
Первыми симптомами ишемии нижних конечностей являются жалобы на зябкость стоп, ощущение ползания мурашек, жжения, боли в мышцах после ходьбы, быструю утомляемость при физ.активности. У мужчин возможны жалобы на возникновение эректильной дисфункции. При прогрессировании ишемии возможны судороги.
Внимание. Наиболее показательным симптомом является жалоба на перемежающуюся хромоту. Ишемия нижних конечностей приводит к тому, что из-за интенсивных болей в икроножных мышцах, пациент должен делать постоянные остановки и отдыхать.
После небольшого перерыва боли ослабляются, и он снова может двигаться. Однако, после прохождения определенного расстояния (при легкой ишемии – более 500 метров, при тяжелой ХИНК – менее 20-50 метров), он снова вынужден делать перерыв.
При ХИНК больные жалуются на сильные боли в конечностях даже в покое. Развитие критической ишемии нижних конечностей сопровождается усилением жалоб при принятии горизонтального положения (характерны ночные интенсивные боли).
Для ХИНК характерно значительное нарушение трофики тканей. Кожные покровы – пораженной конечности:
- цианотичные,
- мраморные (появляются синюшно-багровые полосы),
- отечные,
- сухие,
- холодные на ощупь.
Возможно появление трещин, трофических язв, раны и царапины длительно не заживают. Также характерно выпадение волос, помутнение и расслоение ногтей.
Важно. Пульс на периферических артериях стопы, в подколенных артериях не пальпируется.
Дифференциальный диагноз перемежающейся хромоты (ПХ)
Диагностика ишемии нижних конечностей
Важную роль в выставлении диагноза имеют жалобы больного и данные клинического осмотра. Для исключения других заболеваний,
которые также могут сопровождаться перемежающейся хромотой, и для выявления причины развития ИНК, проводят неинвазивную диагностику:
- пальпацию конечности и аускультацию магистральных сосудов;
- электрокардиографию, ЭХОкардиографию; общий и биохимический анализ крови; С-реактивный белок, коагулограмму, сахар крови;
- дуплексное и триплексное сканирование брахиоцефальных, подвздошных артерий, аорты и артерий нижних конечностей;
- ультразвуковую допплерографию артерий НК, с определение сегментарного давления;
- определение ЛПИ (лодыжечно-плечевой индекс);
- реовазографию;
- осциллограцию;
- осмотр глазного дна;
- рентгенографию костей стопы.
Внимание. К важнейшим инвазивным методам диагностики относят рентгеноконтрастную ангиографию аорты, подвздошных артерий и СНК (сосуды нижних конечностей).
Данное исследование выполняют с целью детализации уровня и протяженности обтурации сосуда, характера изменения сосудистой интимы, а также проходимости коллатеральных сосудов.
Для определения показателей микроциркуляции могут использовать:
- видеокапилляроскопию,
- пальцевую плетизмографию,
- радиоизотопную сцинтиграфию,
- лазерную допплеровскую флоуметрию,
- транскутанную оксиметрию.
Лодыжечно-плечевой индекс у пациентов с ХИНК
Внимание. Определение ЛПИ является важнейшей составляющей диагностики ишемии нижних конечностей.
ЛПИ – это индекс соотношения показателей СД (систолическое давление) на стопе и СД на плече (если давление на руках разное, за истинное принимается большее).
Справочно. Нормальным считается индекс, находящийся в пределах от 0.9 до 1.15.
Значения ЛПИ ниже 0.5 свидетельствуют о критической ишемии нижних конечностей. Показатель ниже 0.9 – о ХИНК, а значения выше 1.3 характерны для пациентов с СД (у них наблюдается патологическая жесткость сосудов).
ХИНК и критическая ишемия нижних конечностей. Лечение
Консервативное лечение ХИНК направлено на:
- Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
- Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а2-адреноблокаторы (ницерголин).
- Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
- Нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
- Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
- Снижение уровня триглицеридов и «плохого» холестерина (гиполипидемическая терапия).
Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.
Важно. При неэффективности консервативной терапии, применяется оперативное лечение, направленное на восстановление кровоснабжения в конечности.
Острая ишемия нижних конечностей, связанная с тромбозом или отрывом атеросклеротической бляшки, требует экстренного хирургического вмешательства.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от того, на какой стадии ишемии произошло первичное обращение в больницу, длительности ХИНК, обширности поражения сосуда, высоты окклюзии, а также наличие сопутствующих патологий.
При своевременном обращении в лечебное учреждение, прогноз благоприятный.
Внимание! Развитие КИНК является неблагоприятным прогностическим признаком и в большинстве случаев требует ампутации конечности.
Видео: ТВ сюжет
Источник