Хондрокальциноз коленного сустава на рентгене

Хондрокальциноз

Хондрокальциноз – это хроническое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением суставов вследствие депонирования в них пирофосфата кальция. Клинически может протекать как бессимптомно, так и с проявлениями острого моноартрита или незначительными болями в суставах. Диагноз ставится на основании симптоматики, анамнеза, обнаружения в синовиальной жидкости кристаллов пирофосфата кальция при поляризационной микроскопии, данных рентгенографии и ультразвукового исследования суставов. Лечение заключается в применении нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), колхицина, внутрисуставного введения глюкокортикостероидов. При необходимости выполняется эндопротезирование.

Общие сведения

Хондрокальциноз — (пирофосфатная артропатия, псевдоподагра) – хроническое ревматологическое заболевание, которое относится к группе микрокристаллических артритов. Данная патология характеризуется отложением пирофосфатных кальциевых депозитов в суставных хрящах и периартикулярных тканях (связках, сухожилиях, суставных сумках), что приводит к их воспалению и дегенерации.

Хондрокальциноз считается «болезнью пожилых» и встречается у 30-40% людей старше 70 лет. Точные данные о распространенности среди лиц молодого возраста отсутствуют. Псевдоподагре свойственна имитация симптомов других ревматологических патологий. Острая форма в виде моноартрита чаще наблюдается у мужчин. Артропатия по типу остеоартроза специфична для женского пола.

Хондрокальциноз

Причины

Существует несколько причин развития хондрокальциноза, однако чаще всего точно определить этиологический фактор не удается. Факторами риска являются пожилой возраст и травмы суставов в анамнезе. Состояния, способные вызвать сдвиги в метаболизме пирофосфата кальция следующие:

Наследственная предрасположенность. В ходе генетических исследований у части пациентов обнаруживается мутация гена ANKH (локус 5p15.2), кодирующего белок, который транспортирует внутриклеточный неорганический пирофосфат. В результате генетического дефекта происходит накопление соединения в суставной ткани. Наследование гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу.
Заболевания. Метаболические и эндокринные патологии, нарушающие обмен пирофосфата кальция, включают гемохроматоз, гиперпаратиреоз, гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона-Коновалова). Также имеется ассоциация хондрокальциноза с алкаптонурией, гипомагниемией, дефицитом щелочной фосфатазы.
Медикаменты. Некоторые лекарственные средства вызывают кальциевый дисметаболизм, который может привести к хондрокальцинозу. К таким лекарствам относятся гормоны щитовидной железы и диуретики. Отложение неорганического пирофосфата также возникает при длительном парентеральном введении препаратов железа и кальция.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом при хондрокальцинозе является образование и накопление в хрящах суставов кристаллов неорганического пирофосфата кальция. Под влиянием различных факторов (генетического дефекта, заболеваний, приема лекарственных средств) повышается активность ферментов группы нуклеозидтрифосфат-пирофосфогидролазы, которые катализируют реакции образования пирофосфата путем гидролиза аденозинтрифосфата. Переход кристаллов в синовиальную жидкость провоцирует развитие синовита.

Дальнейшее отложение пирофосфатных кристаллов приводит к деградации суставного хряща, фиброзу синовиальной оболочки и кальцификации периартикулярных тканей (сухожилий, связок, апоневроза). Патологоанатомически обнаруживается отечность синовиальной оболочки, ее инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками, гипертрофия и апоптоз хондроцитов. Также характерны пролиферация синовиоцитов, эрозии хрящевой ткани и фрагментация поверхностного слоя хряща.

Классификация

По клиническому течению различают псевдоподагру, псевдоостеоартроз, псевдоревматоидный артрит, имитирующие симптоматику других болезней суставов. Также описаны единичные случаи псевдонейропатического хондрокальциноза, напоминающего сустав Шарко при сахарном диабете. По этиологическому фактору выделяют следующие формы:

Семейная (наследственная). Заболевание обусловлено генетической мутацией. Чаще развивается у молодых пациентов (30-40 лет). Самая тяжелая форма патологии, приводящая к инвалидности.
Первичная (идиопатическая). Наиболее распространенный вид хондрокальциноза с неясной причиной. Основной контингент больных – пожилые люди.
Вторичная. Возникает при различных заболеваниях, а также при приеме лекарственных препаратов, нарушающих обмен кальция и неорганического пирофосфата.

Симптомы хондрокальциноза

Клиническая картина пирофосфатной артропатии разнообразна. В ряде случаев заболевание протекает полностью асимптомно. Могут поражаться любые суставы, однако излюбленная локализация – коленные и лучезапястные суставы. Наиболее редкие локализации отложения пирофосфата кальция – шейный отдел позвоночника, лобковый симфиз, височно-нижнечелюстной сустав.

Острый моноартрит (псевдоподагра) развивается у 25% пациентов. Приступы чаще происходят в весеннее время. Появляется сильная острая боль в суставе, отечность, покраснение кожи над суставом, затруднение и болезненность движений. Кожа на ощупь горячая. Интенсивность боли нарастает в течение 24-36 часов, затем медленно ослабевает в течение недели. Может вовлекаться первый плюснефаланговый сустав, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику с подагрой. Отличительные признаки хондрокальциноза от подагры – отсутствие лихорадки и специфических тофусов (узлов) на коже. Вне приступа пациента ничего не беспокоит.

Примерно у половины пациентов наблюдаются симптомы, напоминающие остеоартроз – умеренные симметричные ноющие боли в крупных суставах, усиливающиеся при движении и ослабевающие в покое, остеофиты (узелки Бушара и Гебердена) на дистальных межфаланговых суставах, имеющие размер от рисового зерна до горошины. При поражении менисков коленных суставов возникает О-образное искривление нижних конечностей. 5% больных страдают псевдоревматоидным артритом, характеризующимся болью и припухлостью в пястно-фаланговых суставах с утренней скованностью.

Осложнения

Хондрокальциноз является доброкачественным заболеванием с минимальным количеством осложнений. Формирование выраженной деформации или грубых контрактур суставов, нарушающих их функции, происходит лишь при наследственной форме. Основную проблему представляют патологические состояния, которые послужили фоном для развития артропатии. К ним относятся поражение печени и центральной нервной системы при болезни Вильсона-Коновалова, кальцификация сосудов и почечных канальцев при гиперпаратиреозе, сердечно-сосудистые катастрофы при гемохроматозе.

Диагностика

Курацией пациентов с хондрокальцинозом занимаются ревматологи. При постановке диагноза учитываются клиническая картина, семейный анамнез, давность болезни, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза проводятся следующие методы исследования:

Анализы крови. Специфические изменения отсутствуют. При псевдоревматоидной форме иногда выявляются маркеры воспаления – лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов, С-реактивного белка и ревматоидного фактора. Для исключения заболеваний, ассоциированных с хондрокальцинозом, определяют уровень железа, ионизированного кальция, меди, паратиреоидного гормона.
Инструментальные методы. При рентгенографии суставов отмечается специфический для хондрокальциноза рентгенологический признак – кальциноз гиалинового суставного хряща, который представлен в виде узкой тени, повторяющей контур суставной поверхности. Также наблюдаются сужение суставной щели, наличие склероза субхондральной кости, субхондральные кисты, кальцификация сухожилий и связок. УЗИ суставов более чувствительно, что дает возможность идентифицировать кальциевые депозиты меньшего размера, которые выглядят как гиперэхогенные пятна в области гиалинового хряща.
Анализ синовиальной жидкости. Решающий тест, позволяющий достоверно установить диагноз. Жидкость прозрачная, вязкая, содержит небольшое количество лейкоцитов. При помощи поляризационной микроскопии с использованием компенсатора обнаруживаются моноклинные или триклинные кристаллы пирофосфата кальция, имеющие ромбовидную форму и голубое свечение.

Острые приступы хондрокальциноза следует в первую очередь дифференцировать с подагрическим артритом. Также его необходимо отличать от других ревматологических заболеваний, протекающих со сходной симптоматикой – ревматоидного артрита, инфекционного артрита. В дифференциальной диагностике принимают участие ортопеды и хирурги.

Лечение хондрокальциноза

Строгих показаний для госпитализации при данном заболевании нет. Лечение может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Этиотропной терапии не существует. Немедикаментозные методы воздействия сводятся к холодовым аппликациям, бальнеопроцедурам, разгрузке пораженного сустава и выполнению специальных физических упражнений для укрепления мышц, стабилизирующих сустав. При вторичной форме заболевания требуется отмена причинных лекарственных препаратов и лечение основного заболевания (гиперпаратиреоза, гемохроматоза, гепатолентикулярной дегенерации).

Для снятия болевого синдрома используют ненаркотические анальгетики (диклофенак, напроксен, лорноксикам). Учитывая потребность пациентов в длительном приеме НПВС, необходимо дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол) для профилактики развития НПВС-индуцированных гастропатий. При острых псевдоподагрических приступах эффективно сочетание НПВС с колхицином. С противовоспалительной целью применяются внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов (триамцинолон, бетаметазон). При выраженных дегенеративных изменениях в суставах выполняется хирургическое вмешательство (эндопротезирование).

Прогноз и профилактика

Хондрокальциноз в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. Выраженные деформации и грубые контрактуры суставов, приводящие к нарушениям их функций, происходят редко и в основном при генетической форме патологии. При отмене лекарственных средств, вызывающих развитие пирофосфатной артропатии, быстро наступает регресс симптомов без каких-либо остаточных явлений. Специфических методов профилактики не разработано. Для предотвращения прогрессирования заболевания следует проводить лечение патологий, которые ассоциированы с хондрокальцинозом.

Источник

мениски обызвествлены. пирофосфатная аптропатия. гонартроз 1 стадии.

————————————————————————————————————————————————————

+1. Картины, подобные представленной, всегда описывал как пирофосфатная артропатия (как правило, это имеет отношение к коленному суставу).После прочтения реферата, о пирофосфатной артропатии, пришел к выводу, что понятие хондрокальциноз, то же имеет право на существование ( это обозначено в посте №2 уважаемой Ola-la).Сталкиваясь в практической работе с коллегами-рентгенологами, сделал вывод о плохом знании данной патологии и даже некотором её игнорировании. Ссылка по теме:https://medarticle.moslek.ru/articles/31398.htm

Пирофосфатная артропатия (синоним болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата) — заболевание, обусловленное образованием кристаллов пирофосфата кальция дигидрата и отложением их преимущественно в тканях суставов.

Этиология и патогенез. Нередко кристаллы пирофосфата кальция появляются в тканях суставов, а также в местах прикрепления сухожилий и связок к костям после 40—50 лет. Этот процесс закономерно нарастает по мере старения. По данным морфологического исследования тканей коленных суставов у умерших частота появления кристаллов пирофосфата кальция в возрасте около 80 лет составляет 18,5%. Причины образования этих кристаллов и механизм развития П. а, изучены недостаточно. Описана наследственная форма П. а., при которой предполагают нарушение активности ферментов, принимающих участие в метаболизме пирофосфата кальция, а также генетически обусловленные изменения структуры суставного хряща. П. а. нередко возникает у больных гиперпаратиреозом, гемохроматозом, гипомагнеземией, гипофосфатемией, гепатоцеребральной дистрофией (вторичная форма П. а.), при которых наблюдаются нарушения метаболизма кальция и (или) пирофосфата кальция либо создаются условия для кристаллизации пирофосфата кальция в соединительной, в частности хрящевой, ткани. Значительно чаще наблюдается идиопатическая форма П. а., при которой причины образования кристаллов пирофосфата кальция не ясны, а системные нарушения метаболизма кальция и пирофосфата кальция отсутствуют. Предполагается, что важное значение при идиопатической форме П. а. имеют предшествующее повреждение суставного хряща вследствие травм, некоторых болезней суставов, а также возрастные дистрофические изменения хрящевой ткани.

Хотя отложения кристаллов пирофосфата кальция в хрящевой ткани вызывают нарушения ее структуры и функции, эти изменения, как правило, не сопровождаются клиническими проявлениями. Даже в случае массивных отложений кристаллов, проявляющихся на рентгенограммах хондрокальцинозом суставов, клинические симптомы нередко отсутствуют. Для их появления необходимо проникновение кристаллов из хряща в полость сустава. Только в этих случаях возникает воспаление, что обусловлено поглощением кристаллов фагоцитирующими клетками синовиальной оболочки и внутрисуставной жидкости, этот процесс сопровождается выделением протеолитических ферментов и активизацией ряда других факторов воспаления.

Клиническая картина. В большинстве случаев П. а. развивается после 50 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. В более молодом возрасте П. а. обычно имеет наследственный характер или служит проявлениемгиперпаратиреоза и других заболеваний и состояний. Симптоматика П. а. в целом не специфична и напоминает другие заболевания суставов. Поэтому при описании отдельных клинических вариантов П. а. принято использовать терминоэлемент «псевдо» (псевдоподагра, псевдоостеоартроз и т.д.). Однако основу П. а. составляет микрокристаллический артрит, которому свойственны приступообразность течения, выраженность симптомов воспаления в период приступа и склонность к их спонтанному разрешению. Эти признаки, в той или иной мере, присутствуют при всех клинических вариантах заболевания.

Первым из вариантов П. а. была описана псевдоподагра. Она характеризуется отчетливой приступообразностью возникновения артрита, напоминающего картину артрита при подагре; внезапным появлением болей и припухлости, чаще в каком-либо одном суставе. Более чем в половине случаев поражается коленный сустав, реже другие крупные и средние по размерам суставы. В период приступа может нарушаться общее состояние больного, повышаться температура тела. Атаки артрита могут быть столь же яркими, как и при подагре, но обычно их выраженность меньше, а длительность несколько больше (2—3 недели и более). Постепенно явления артрита полностью исчезают. Так же как при подагре, приступы псевдоподагры могут провоцироваться локальной травмой сустава, хирургической операцией, тяжелыми соматическими заболеваниями (инфарктом миокарда, инсультом и т.п.).

Примерно у половины больных П. а. клиническая картина заболевания напоминает остеоартроз. Этот вариант П. а. получил название «псевдоостеоартроз», он характеризуется одновременным поражением нескольких суставов, преимущественно коленных, тазобедренных, плечевых, локтевых, лучезапястных и пястно-фаланговых. Развиваются умеренные, но довольно стойкие боли. На фоне постоянных болевых ощущений периодически появляются кратковременные приступы псевдоподагры. Со временем могут возникать ограничения движений в суставах, небольшие сгибательные контрактуры. Сходство остеоартроза и псевдоостеоартроза обусловлено однотипностью изменений пораженных суставов, выявленных на рентгенограммах: сужение суставных щелей, склероз и кистевидные просветления в субхондральных отделах, остеофиты. Существенным рентгенологическим различием является обызвествление суставного хряща и внутрисуставных фиброзных дисков, обнаруживаемое при П. а. Имеются особенности и локализации патологического процесса. Для остеоартроза типично преимущественное поражение крупных суставов нижних конечностей (коленных и тазобедренных). При П. а. помимо этих суставов нередко и одномоментно изменения отмечаются также в средних и мелких суставах как нижних, так и верхних конечностей.

У небольшой части больных П. а. (приблизительно у 5%) картина заболевания напоминает ревматоидный артрит, этот вариант П. а. называют псевдоревматоидным артритом. Отмечается множественное поражение суставов: припухлость, боли, скованность, ограничение движений. Может быть повышена СОЭ. У больных прослеживается общая для П. а. черта: приступообразность течения болезни. Однако приступы артрита не столь выражены, как при псевдоподагре, и затягиваются на несколько месяцев.

Известны и другие клинические варианты П. а., например развитие выраженной деструкции какого-либо одного, чаще коленного, сустава, что напоминает поражение суставов при сирингомиелии, или преимущественное поражение позвоночника.

Диагноз. П. а. следует заподозрить прежде всего в случаях развития приступообразного артрита коленного или другого крупного сустава у лиц пожилого возраста. Диагноз П. а. считают достоверным, если у больного обнаруживают кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости. Основное значение для идентификации этих кристаллов имеет поляризационная микроскопия, с помощью которой выявляют характерные их оптические свойства, в частности положительное двойное лучепреломление. Типичным признаком П. а. является суставной хондрокальциноз — обызвествление хрящевых внутрисуставных дисков и суставных хрящей. Чаще других обызвествляются хрящевые диски коленных суставов (мениски), лонного сочленения и лучезапястных суставов. Поэтому при подозрении на П. а. необходима рентгенография всех этих областей скелета. Обызвествление суставных хрящей обнаруживается на рентгенограммах реже и выглядит как второй контур сустава, несколько отстоящий от истинного контура, создающегося суставными концами костей. Хондрокальциноз, хотя и характерен, но непатогномоничен для П. а. Он может развиться при отложении в хрящевой ткани суставов других кальциевых кристаллов (гидроксиапатитных, оксалатных и др.). На рентгенограммах при П. а. нередко выявляются изменения, характерные для остеоартроза, в редких случаях — значительная деструкция суставов; может наблюдаться обызвествление мест прикрепления сухожилий и связок к костям. Для исключения вторичной природы пирофосфатной артропатии желательно исследование содержания кальция, магния, фосфора и активности щелочной фосфатазы в крови у больных.

Лечение. Специфическое лечение П. а. на разработано. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (ортофен, индометацин и др.), назначая их в максимальных суточных дозах в случае развития острого приступа псевдоподагры и в несколько меньших дозах при других вариантах П. а. Эффективно также введение растворов кортикостероидов в полость пораженных суставов.

Прогноз для жизни благоприятный.

Профилактика не разработана.

Библиогр.: Бунчук Н.В. Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция. Тер. арх., т. 57, № 2, с. 132, 1985, библиогр.; Насонова В.А. и Астапенко М.Г. Клиническая ревматология, М., 1989.