Грибовидная форма тазобедренного сустава
Остеоартроз тазобедренного сустава, или коксартроз — наиболее тяжелая форма OA. Она составляет около 25% среди всех вариантов OA и обычно заканчивается прогрессирующим и выраженным нарушением функции этого сустава, вплоть до полной ее потери, вызывая инвалидизацию больного. У половины больных коксартроз возникает на фоне патологического климакса или предшествующего артрита.
Первичный коксартроз развивается обычно после 40 лет, одинаково часто у мужчин и женщин, но у женщин протекает более тяжело. Если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, то это обычно связано с дисплазией сустава.
Начало заболевания может протекать без болевого синдрома. Иногда отмечается уменьшение силы мышц бедра, их быстрая утомляемость при хождении и в положении стоя.
Клинические проявления заболевания имеют свои особенности:
♦ Боль в начале болезни ощущается не в тазобедренном суставе, а в паху, ягодичной или поясничной области, а также в бедре или коленном суставе.
В дебюте заболевания боль не столь выражена, но затем становится почти постоянной. Обычно она возникает при ходьбе, стихает в покое и возобновляется вновь при нагрузке на сустав. Нередко болезненные ощущения развиваются вследствие спазма ягодичных, поясничных или отводящих мышц бедра.
♦ Рано наступает ограничение движений в суставе, но не во всех направлениях сразу. Сначала нарушается внутренняя, затем наружная ротация, отведение и в последнюю очередь — сгибание и разгибание бедра.
♦ Боли часто сопровождаются прихрамыванием, вначале за счет спазма мышц, затем из-за деформации головки бедра, ее вдавливания в ямку подвздошной кости или на фоне подвывиха, что ведет к укорочению ноги.
При поражении двух тазобедренных суставов наблюдается «утиная походка» с переваливанием таза и туловища то в одну, то в другую сторону.
При объективном исследовании определяется локальная болезненность при пальпации или надавливании на сустав или головку бедра. При прогрессировании заболевания определяется атрофия бедра и ягодиц, а на поздних этапах — и голени.
Часто определяется вынужденное положение конечности — небольшое сгибание в тазобедренном суставе, что сопровождается компенсаторным поясничным гиперлордозом или сколиозом. Эти изменения ведут к формированию болей в спине и пояснице. Возникающие нарушения осанки сопровождаются сдавлением бедренного, седалищного и запирательного нервов. При полной потере подвижности в тазобедренном суставе боли затихают.
Болевой синдром и раннее уменьшение подвижности тазобедренного сустава могут не сопровождаться рентгенологическими изменениями, так как могут быть обусловлены спазмом аддукторов, ягодичных и поясничных мышц.
При рентгенологическом исследовании определяется сужение суставной щели, субхондральный склероз, а в дальнейшем — точечные отложения солей кальция у наружного края вертлужной впадины (зачаток будущих остеофитов) и заострение краев ямки головки в области прикрепления круглой связки.
В развернутой стадии отмечается прогрессирующее сужение суставной щели и формирование остеофитов, которые появляются вначале по наружному, а затем и по внутреннему краю вертлужной впадины. Позже возникают остеофиты по периферии головки бедра, отчего она приобретает грибовидную форму (рис. 11.2). В средней части вертлужной впадины образуется клиновидный остеофит, обусловливающий латеральное смещение головки бедра и даже ее подвывих.
Рис. 11.2. Остеоартроз. Рентгенограмма левого ТБС.
Сужена суставная щель. Головка бедренной кости грибовидно деформирована. Субхондральный склероз и остеофиты суставных поверхностей. Кистовидная перестройка в верхнелатеральных отделах суставных впадин — OA III стадии
С развитием остеофитов происходит углубление вертлужной впадины. В дальнейшем происходит истончение тазовой (безымянной) кости и может произойти протрузия головки бедренной кости в полость таза. На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедра в зоне опоры. С развитием остеопороза у пожилых может развиться деструкция головки бедренной кости.
Следующий признак коксартроза — остеосклероз головки бедра и вертлужной впадины, проявляющийся в первую очередь уплотнением верхнего края вертлужной впадины, а затем и контура головки. Остеосклероз очень часто сочетается с образованием костных кист, главным образом, в верхней части вертлужной впадины и в зоне опоры головки бедра.
Свободные внутрисуставные тела при коксартрозе выявляются редко.
При вторичном коксартрозе вследствие дисплазии бедра все описанные выше симптомы развиваются быстро и процесс может закончиться полным вывихом бедра.
Описан ишемический коксартроз, характеризующийся ночными псевдорадикулитными болями, а также гомогенным сужением всей верхней части суставной щели, перестройкой костной ткани головки и шейки бедра, склеротическими изменениями с образованием множественных кист, но без значительного остеофитоза. Рентгенологическая картина данной формы коксартроза скорее напоминает коксит. Следует отметить, что при ишемическом коксартрозе достаточно быстро развивается деструкция головки бедренной кости.
Для постановки диагноза коксартроза можно использовать критерии диагностики R. D. Althman (1995).
В.И. Мазуров
Опубликовал Константин Моканов
Источник
В соответствии с патолого-анатомическими стадиями болезни. В рентгенологическом аспекте выделяют 4 стадии болезни.
I стадия — остеопороза соответствует асептическому некрозу кости. Для выявления этой стадии должно быть соблюдено правило — выполнять рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Только в сравнении можно уловить легкий остеопороз головки, который в сочетании с начальными клиническими проявлениями (прихрамывание, непостоянные боли) и анамнестическими данными может навести мысль врача на правильный диагноз.
II стадия — «ложного склероза» соответствует импрессионному перелому и уплотнению костной структуры за счет нагромождения костных балок. Головка бедренной кости сплющивается и приобретает грибовидную форму, но контуры ее сохраняются ровные, суставная щель расширена. За счет реактивных репаративных процессов шейка бедра становится толще и как бы укорачивается.
III стадия — фрагментации объединяет две патологические стадии — рассасывания и репаративную. За счет врастания соединительной ткани в омертвевшие участки головка просматривается в виде отдельных больших и малых фрагментов. Нарушается ее контур. Эпифизарная ростковая зона разрыхлена, нечеткая. На исходе III стадии прослеживается восстановление костной структуры вначале в тех зонах, где раньше начинались процессы рассасывания. Обычно они соответствуют месту прикрепления круглой связки головки.
IV стадия соответствует исходу заболевания. В большинстве процесс заканчивается восстаноачением костной структуры, однако костные балки более грубые, имеют петлистое строение. Иногда среди них видны кистовидные образования. Форма головки остается грибовидной, но контрактуры ее четкие. Суставная щель сужена. Вертлужная впадина трансформируется по форме головки. В последние годы для ранней диагностики болезни Пертеса стали применять магнитно-резонансную томографию (МРТ). Применение МРТ дает возможность видеть патологические изменения в области тазобедренного сустава до наступления видимых рентгенологических признаков заболевания. В. В. Шишин и В. Ф. Данилов используют в работе финский аппарат «Акутскан». Принцип исследований заключается в передаче энергии при помощи магнита ядрам атомов, которые резонируют и осуществляют колебательные движения — эффект ядерного магнитного резонанса. После выключения магнита ядра атомов высвобождают полученную энергию, которая в виде радиосигналов собирается, обрабатывается и сохраняется на компьютере.
При асептическом некрозе пораженный костный мозг головки бедренной кости дает слабый сигнал, или сигнал вовсе отсутствует. Это зависит от степени и объема поражения костного мозга. Авторы провели изучение трансаксиальных срезов и выявили асимметрию положения проксимальных отделов бедренных костей в виде увеличения антеверсии шейки на стороне поражения, а также атрофию мышц и подкожно-жировой клетчатки. Изменения в капсуле тазобедренного сустава проявлялись увеличением силы и объема светового сигнала. Данный признак служит одним из первых проявлений заболевания и показанием к проведению консервативной терапии. С 1989 года В. В. Шишин и В. Ф. Данилов провели МТР-исследование у 94 детей. Первая стадия заболевания выявлена у 78 пациентов, что позволило при своевременно начатом лечении избежать перехода болезни во вторую стадию.
Лечение больных остеохондропатий головки бедра должно быть общим и местным. Общие методы лечения направлены на укрепление организма, повышение сопротивляемости к другим заболеваниям, учитывая длительное пребывание в больничных условиях. Особое внимание уделяется витаминотерапии с учетом витаминного дисбаланса при остеохондропатиях, назначают препараты кальция, фосфора, противоспастические средства (но-шпа), нормализаторы микроциркуляции (трентал, ангинин, продектин), антигистаминные (диализин, тавегил, димедрол, фенкарол). Проводится общее ультрафиолетовое облучение. Уменьшение сроков течения заболевания наблюдают при проведении оксигенобаротерагтии. В основе местного лечения лежит разгрузка больной конечности на весь период болезни, что лучше всего достигается вытяжением за голень манжетой -л онгетой А. П. Чернова грузом 1,5-2 кг. Одновременно лечение должно быть направлено на улучшение местного кровообращения и нормализацию обменных процессов.
Комплексное лечение проводится курсами в течение 1-1,5 месяцев с перерывами между ними в 2-3 месяца. В период пребывания в стационаре (1,5—2 месяца) применяют функциональное лечение. Оно включает манжеточное вытяжение, лечебную физкультуру, занятия в плавательном бассейне и подводное вытяжение, оксигенобаротерапию, массаж, физиотерапию, направленную на улучшение остеогенеза — электрофорез и фонофорез с кальцием и поливитаминами, грязелечение, ДДТ. При выписке из стационара назначают иммобилизационный способ лечения. С этой целью в ранних стадиях применяют глухие гипсовые повязки или тутор, позднее переходят на съемные ортопедические изделия — гипсовый, кожаный или полиэтиленовый тутор. На протяжении всего периода болезни (2—3 года) запрещают нагрузку на больную конечность, даже в туторе. Рекомендуется ходьба на костылях до окончания лечения. Рентгенологический контроль через 6-8 месяцев.
С учетом длительности течения остеохондропатии головки бедра и необходимости продолжительной разгрузки конечности детей целесообразно лечить в условиях специального костного санатория.
Неудовлетворенность результатами консервативного лечения детей с болезнью Пертеса и длительность течения заболевания (2—5 лет) заставило ортопедов заняться поисками эффективных способов хирургического лечения. Однако до настоящего времени не разработаны четкие показания к выбору оперативных методов с учетом возраста детей, стадии заболевания, особенностей поражения эпифиза головки бедренной кости, биомеханических нарушений в тазобедренном суставе.
Мы посчитали целесообразным сгруппировать операции, применяющиеся при лечении болезни Пертеса, по их целенаправленности. Это помогает уточнить показания к их применению.
Источник
Заболеванию в основном подвержены дети 4-12 лет, причем мальчики болеют в 4-5 раз чаще девочек. Также характерно более частое поражение левого тазобедренного сустава по сравнению с правым. В ряде случаев наблюдается двустороннее поражение, возможно разной степени выраженности.
Патогенез и факторы риска
В патогенезе данного заболевания основная роль отдается врожденной патологии компонентов тазобедренного сустава, при которой наблюдается патологическая их ориентация. К факторам риска относятся также инфекции, травмы, обменные и гормональные нарушения. В результате нарушается кровоток во всей нижней конечности, возникает асептический некроз эпифиза головки бедренной кости.
Симптомы остеохондропатии головки бедренной кости
-
медленное развитие, начало – бессимптомное, редко – острое с подъемом температуры и «воспалительными» сдвигами в анализах крови; - постепенно появляются боли в паху приступообразного характера, сменяющиеся промежутками «просветления»;
- боль может локализоваться в тазобедренном, коленном суставе или по всей нижней конечности, иррадиирует;
- утомляемость при ходьбе;
- хромота («щажение» конечности при движениях): вначале – за счет контрактуры и боли, на поздних стадиях – в результате снижения высоты эпифиза, легкого подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц;
- чувство «стягивания» в области большого вертела;
- выраженный, плотный, ограниченный отек в области большого вертела;
- ограничение движения, особенно отведения и вращения бедра кнутри;
- по мере прогрессирования процесса – гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, асимметрия ягодичных складок (симптом Тренделенбурга), слабость мышц;
- атрофия мышц ягодиц и бедра;
-
постепенно появляется укорочение конечности на 2-3 см из-за формирования сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе, уплощения и развития подвывиха головки бедренной кости, смещения большого вертела вверх на больной стороне; - могут наблюдаться вегетативно-сосудистые расстройства: бледность и похолодание стопы, снижение температуры конечности, меньшая выраженность капиллярного пульса в области пальцев стопы, морщинистая кожа подошвы, замедление биологической и гидрофильной проб, асимметрия реакции потоотделения, нарушения кровообращения во всей конечности в сравнении со здоровой;
- иногда – постоянный небольшой субфебрилитет, нерезкие воспалительные сдвиги в анализах крови (небольшое ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево).
Как правило, дети длительное время не жалуются на проявления заболевания. Первым признаком, на который родители обращают внимание – боль и хромота.
Диагностика
Основной метод диагностики заболевания – рентгенография пораженного тазобедренного сустава. Одновременно, для сравнения, делают снимок симметричного сустава. Более информативным методом является компьютерная томография суставов, которая обычно носит вспомогательный характер и выполняется в спорных случаях.
В зависимости от рентгенологических изменений, выделяют следующие стадии заболевания:
- Некроз губчатой кости эпифиза и костного мозга (длится до 6 месяцев): отсутствие изменений или остеопороз головки бедренной кости и соответствующей половины таза, неоднородность и пятнистость шейки бедра, небольшое расширение суставной щели, усиление интенсивности и увеличение тени капсулы тазобедренного сустава вследствие синовита, расширение межмышечных пространств между средней, малой ягодичной и подвздошно-поясничной мышцами вследствие отека, извилистость и неравномерность хрящевой эпифизарной пластинки, наличие краевой узуры и выступа на смежных поверхностях эпифиза головки и шейки в области эпифизарной зоны, уплощение сферического контура эпифиза, появление выпуклого наружного контура шейки бедренной кости, разная проекция крыла подвздошной кости, запирательного отверстия справа и слева, некоторые рентгенометрические признаки (смещение крестца в здоровую сторону и другие);
- Импрессионный перелом (длится от 3 до 6-8 месяцев): головка бедренной кости утрачивает свою трабекулярность, шейка бедра приобретает явные признаки остеопороза, происходит выраженное расширение суставной щели, головка бедра деформируется (теряет обычную форму, становится более плоской) и появляется «ложный остеосклероз» (из-за уплотнения котного вещества);
- Фрагментация эпифиза (длится от 1 до 1,5 лет): суставная щель широкая, головка сплющена и выглядит как отдельные костные фрагменты неправильной формы;
- Репарация: эпифиз замещается новообразованной костной тканью, структурная перестройка и восстановление формы шейки бедра заканчивается, суставная щель суживается;
- Окончательное восстановление кости.
Если лечение было своевременным и правильным, то форма восстановленного сустава максимально приближена к нормальной. При неправильном лечении или его отсутствии формируется деформированная грибовидная головка бедренной кости с укороченной и расширенной шейкой.
Лечение остеохондропатии головки бедренной кости
Для предотвращения осложнений, лечение должно быть начато как можно раньше. К основным принципам терапии относятся:
- Разгрузка пораженной конечности. Ее назначают на длительное время и как можно раньше. Она включает постельный режим, применение накожного или скелетного вытяжения, глухую гипсовую повязку или кроватку, вспомогательных приспособлений (костыли).
- Лечебная физкультура с умеренными щадящими движениями в пораженном суставе, а также гимнастика для спины и пресса, верхних и нижних конечностей.
- После выздоровления полностью исключают прыжки, переходы на большие расстояния, подъем тяжести, приседания.
- Плавание, прогулки на велосипеде.
- Массаж.
- Медикаментозная терапия: применение препаратов, улучшающих кровообращение и стимулирующих процессы репарации в пораженном суставе.
- Физиотерапия (парафин, озокерит, грязевые аппликации, горячие ванны и укутывания, электрофорез с препаратами, содержащими йод, диатермия, УВЧ, в стадиях восстановления – электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор).
- Хирургическое лечение. Применяется у больных, у которых процесс возник на фоне дисплазии сустава, при затяжном течении процесса. Ее проведение способствует правильному восстановлению функции сустава, снижению инвалидизации.
Прогноз
Течение заболевания – длительное: в среднем 2-4 года (до 5-6 лет). При неправильном лечении процесс приводит к деформации головки бедренной кости и развитию артроза, сопровождающегося упорными болями и нарушением функции сустава. Даже в самых благоприятных случаях головка бедренной кости восстанавливается не более чем на 85% от нормальной структуры.
Источник
Болезнь Легг-Кальве-Пертеса
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина:
I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава
Болезнь Шойермана-Мау
Остеохондропатия грудного отдела позвоночника
Болезнь Осгут-Шляттера
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.
Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Рис.2
Рис.3
Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)
Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Болезнь Шинца
Остеохондропатия бугра пяточной кости
Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:
I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.
Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе
Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.
Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.
Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.
Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
Асептические некрозы у взрослых
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз полулунной кости запястья
Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости
Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Источники
- «Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.
Источник