Глубокая инфекция тазобедренного сустава
… существует правило – расценивать каждый острый моноартрит как инфекционный, пока не доказано обратное.
Инфекция протезированного тазобедренного сустава – острая или хроническая инфекция, возникающая вследствие контаминации операционного поля во время операции.
Этиология. Ведущая флора: стафилококк (чаще коагулазонегативный); стрептококки; грамотрицательные аэробные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa (10 — 20%); анаэробы (5 – 10%).
Патогенез. Острая форма развивается при контаминации раны во время операции или вследствие распространения контактным путем из инфицированной кожи, подкожных тканей, мышц или послеоперационной гематомы. Ее распознают в течение первых 6 месяцев после операции, хотя она может проявиться уже в первые дни и недели. Хроническая форма инфекции в большинстве случаев связана с контаминацией тканей во время операции. Ее диагностируют через 6 – 24 месяца после операции.
(!) Инфекция, развивающаяся через 2 года после операции, носит гематогенный характер.
Клинические признаки. Инфекцию протезированного тазобедренного сустава трудно диагностировать по нескольким причинам. Общие симптомы и признаки воспаления обычно отсутствуют, хроническая инфекция прогрессирует медленно, и симптомы, позволяющие поставить диагноз, появляются нескоро. Ведущий симптом – боль в суставе, возрастающая при его активности, но пассивные движения могут осуществляться в полном объеме. Осложняет диагностику и нестабильность сустава при физикальном и рентгенологическом обследовании.
Диагностика. Необходимо выделить возбудителя из материала, полученного из области операции. Поскольку отличить хирургическую инфекцию мягких тканей от инфекции протезированного тазобедренного сустава трудно, для установления окончательного диагноза необходимы результаты исследования крови, аспирированной из полости искусственного сустава жидкости и/или кости в области соединения цемента с протезом.
Рекомендации по лечению. Выполняется одноэтапная артропластика, во время которой инфицированные участки иссекают, удаляют загрязнения из операционной области и немедленно устанавливают новый протез. Есть другой вариант: хирургическим путем удаляются все инородные тела, загрязненные участки кости и мягких тканей, после чего минимум 4 недели проводят парентеральную антимикробную терапию. Реконструкцию протеза выполняют, в зависимости от характера инфекции, через 3 месяца или через год.
Вв 4 – 6 недель: ванкомицин по 1,0 г 2 р/сут + амикацин 15 мг/кг/сут (или нетилмицин 6 – 7,5 мг/кг/сут); ванкомицин по 1,0 г 2 р/сут + цефепим по 2,0 г 2 р/сут (или цефоперазон по 2,0 г 2 – 3 р/сут, или цефтазидим по 1,0 – 2,0 г 3 р/сут); ванкомицин по 1,0 г 2 р/сут + моксифлоксацин по 0,4 г 2 р/сут; оксапциллин по 2,0 г 4 – 6 р/сут + рифампицин 0,6 – 0,9 г/сут; моксифлоксацин по 0,4 г 2 р/сут+ рифампицин 0,6 – 0,9 г/сут. После завершения парентеральной терапии часто назначают прием лекарственных средств внутрь (per os): моксифлоксацин по 0,5 – 0,75 г 2 р/сут 3 – 6 месяцев.
Оценка эффективности лечения. Клиническое выздоровление оценивают через 10 – 14 недель после завершения антимикробной терапии и определяют как полное исчезновение клинико-лабораторных и рентгенологических признаков воспаления.
Профилактика. Вероятность инфицирования протезированного сустава значительно возрастает во время бактериемии, возникающей при стоматологических и урологических манипуляциях. В связи с этим экспертами Американской ортопедо–хирургической академии, Американской стоматологической ассоциации и Американской урологической ассоциации разработаны схемы антибиотикопрофилактики для лиц с высоким риском развития инфекции суставного протеза.
Область манипуляции (при каждой схеме — повторное введение антибиотика не требуется): (1) полсть рта: стандартная схема – амоксициллин или цефалексин 2,0 г внутрь за 1 час до процедуры; при невозможности перорального приема – цефазолин 1,0 г или ампициллин 2,0 г в/в или в/м за 1 час до процедуры; при аллергии к пнициллинам – клиндамицин 600 мг внутрь за 1 час до процедуры; при аллергии к пенициллинам и невозможности перорального приема – клиндамицин 600 мг в/в за 1 час до процедуры; (2) мочевыводящий тракт: стандартная схема – ципрофлоксацин 500 мг или левовлоксацин 500 мг или офлоксацин 400 мг внутрь за 1 – 2 часа до процедуры; альтернативные схемы – (а) ампициллин 2,0 г в/в + гентамицин 1,5 мг/кг в/в введение завершить за 30 – 60 мин до процедуры; (б) ванкомицин 1,0 г в/в в течение 1 – 2 часов + гентамицин 1,5 мг/кг в/в введение завершить за 30 – 60 мин до процедуры.
Профилактике подлежат все реципиенты суставных протезов в течение первых двух лет после операции, больные с иммуносупрессией, обусловленной фоновым заболеванием (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) или лекарственной/лучевой терапией, а также пациенты с отягощающей сопутствующей патологией (перенесенная инфекция суставного протеза, гемофилия, ВИЧ–инфекция, инсулин–зависимый диабет I типа, злокачественные новообразования) при выполнении у них ряда стоматологических вмешательств, включающих экстракцию зуба, манипуляции на периодонте, установку имплантантов и т.д. Вышеуказанные категории больных также должны получать профилактику при разнообразных манипуляциях, связанных с возможным нарушением целостности слизистой мочевыводящего тракта (литотрипсия, эндоскопия, трансректальная биопсия простаты и т.д.).
Источник
Цель.
Изучить частоту развития, этиологию и исходы лечения ранней глубокой парапротезной инфекции после операциипервичного эндопротезирования тазобедренного сустава с использованием активной хирургической тактики и адекватной антибиотикотерапии.
Материалы и методы.
Истории болезни и амбулаторные карты пациентов после первичного эндопротезирования тазобедренного сустава, выполненного в 2007-2008 годах. Было проведено 1898 операций. Наблюдение за пациентами осуществлялось в течение 12 месяцев после операции.
Для статистической регистрации используется в классификаторе МКБ 10 код Т.84.5 (инфекции и воспалительные реакции, обусловленные эндопротезированием). Инфекции, возникшие в течение 3 месяцев после операции, считались ранними. В нашем исследовании они составили 90 %. Медиана возникновения инфекций составила 12 суток. В группу поздних инфекций могли войти как не диагностированные ранние, так и гематогенные инфекции. Бактериологическое подтверждение удалось получить у 30 из 39 пациентов (77 %). В остальных случаях диагноз был поставлен на основании убедительных клинических проявлений инфекции (гнойное отделя емое из раны, наличие свищевого хода). Роль Enterococcus spp. в развитии инфекционного процесса остается не до конца ясной. Среди выделенных микроорганизмов преобладали Гр+ возбудители — 25 штаммов (64 %). 5 штаммов из 18 Staphylococcus spp. были метициллинрезистентными. Среди Гр-возбудителей чаще встречалась P. aeruginosa, остальные микроорганизмы были причинами инфекции эпизодически.
При постановке диагноза ранней парапротезной инфекции мы проводили ревизию раны по экстренным показаниям. Осуществлялся забор операционного материала в соответствии с рекомендациями CDC для проведения бактериологического исследования. В завершении ревизии в рану мы укладывали сорбент-гель для проведения сорбционно-аппликационой терапии, и дальнейшее ведение пациента проводили по принципу damage control с ежедневными санационными перевязками в условиях операционной, до 6-7 суток. Данная методика позволяла контролировать течение раневого процесса, выполнять этапные некрэктомии и своевременно выявлять и дренировать затеки. Антибиотикотерапия является вторым важнейшим компонентом лечения парапротезной инфекции. На первом этапе назначалась эмпирическая антибактериальная терапия ванкомицином с учетом данных бактериологического мониторинга в отделении. Она также назначалась и при отрицательных результатах бактериологического исследования. При верификации возбудителя проводилась этиотропная антибактериальная терапия: 1-3 сутки парентерально, с 4 суток — в таблетированной форме (ступенчатая терапия) до купирования SIRS, но не менее 12 недель. Если возбудитель раневой инфекции был MRS A (MRSE), внутривенно назначалось введение ванкомицина до 4-6 недель. Всем пациентам проводили коррекцию нутритивного статуса с помощью сбалансированных лечебных смесей методом сиппинга. Коррекция анемии проводилась по показаниям. Коррекция базисной терапии при ревматоидных заболеваниях, инсулино-терапия при сахарном диабете проводилась совместно с соответствующими специалистами. Наложение отсроченных вторичных швов мы проводили при купировании инфекционного процесса в ране: при отсутствии признаков системного воспалительного ответа, восстановлении показателей белка и гемоглобина, а со стороны раны — отсутствии некрозов, наличии активных грануляций и эрадикации возбудителя. Мы использовали активную аспирацию, швы пернициозные в продольном направлении и рассасывающий материал.
Результаты.
Из 1898 пациентов у 39 (2 %) возникла парапротезная инфекция. У 11 (0,58 %) не удалось справиться с воспалительным процессом и развилась нестабильность эндопротеза, требующая его удаления. У 9 пациентов (0,47 %) такая операция была выполнена в один или два этапа. В 4 случаях (0,21 %) наступил рецидив, и для санации инфекционного очага эндопротез был удален. В дальнейшем, после купирования воспаления, будет предпринята еще одна попытка эндопротезирования сустава и восстановления опороспособности конечности.
Выводы.
Условиями успешного лечения парапротезной инфекции являются ранняя диагностика ИОХВ, ранняя хирургическая санация с применением программных санационных перевязок, микробиологическое исследование и адекватная антибактериальная терапия.
В. М. Прохоренко, В. В. Павлов, И. В. Петрова, В. Н. Гольник
ФГУ НИИТО, г. Новосибирск
Источник
Тазобедренный сустав — один из самых крупных в организме. Он соединяет ногу и туловище человека и испытывает очень большую нагрузку. Одну поверхность сустава образует тазовая кость, точнее ее участок — вертлужная впадина, имеющая округло-вогнутую форму. В ней размещается головка бедренной кости, похожая на шар. Благодаря строению этого сустава человек способен двигать ногами в разных направлениях, ходить, бегать, танцевать, заниматься спортом и гимнастикой.
К сожалению, при различных болезнях тазобедренного сустава нередки боль и ограничение подвижности. Примером может быть асептический некроз головки бедренной кости (сокращенно — АНГБК).
Что такое некроз тазобедренного сустава?
Асептический, или аваскулярный, некроз головки бедренной кости — это тяжело протекающая болезнь, при которой из-за недостаточности кровообращения нарушается непрерывный процесс образования новых и разрушения старых костных клеток. В итоге головка бедренной кости постепенно становится все более хрупкой и под действием нагрузки меняет форму или полностью разрушается. Чем выше нагрузка, тем больше страдает кость, чаще всего — верхненаружный сегмент головки бедренной кости.
Несмотря на сравнительно невысокую встречаемость — 1,5–4,7% от всех ортопедических проблем, — АНГБК представляет собой серьезную общественную угрозу. У 7% ортопедических больных именно эта болезнь становится причиной инвалидности[1]. Чаще всего остеонекроз головки бедренной кости встречается у молодых работоспособных мужчин от 30 до 50 лет, средний возраст заболевших — 38 лет. Женщины тоже страдают от этого заболевания, хотя и в 8 раз реже.
Болезнь проходит в несколько этапов: если не прибегать к лечению, от начала заболевания до разрушения кости проходит 2–4 года. В литературе встречается 16 классификаций АНГБК, с учетом результатов рентгена, МРТ и других обследований. В России чаще всего используется разделение на 4 стадии асептического некроза головки бедренной кости:
- Изменений нет совсем, или же присутствуют незначительные изменения, которые можно обнаружить на МРТ.
- Меняется структура кости, выявляется остеосклероз, остеопороз.
- Под поверхностью головки бедренной кости происходит уплощение (импрессия) или перелом (коллапс).
- В процесс вовлекается не только головка бедренной кости, но и вторая суставная поверхность (вертлужная впадина), то есть затронут весь сустав.
После установления диагноза «асептический некроз головки бедренной кости» лечение необходимо начинать как можно раньше, пока головка кости сохраняет свою форму. Консервативная терапия приносит наибольший эффект именно на ранних стадиях заболевания.
Возможные причины асептического некроза головки бедренной кости
Некроз головки бедренной кости возникает в тех случаях, когда этот участок недостаточно снабжается кровью. И чаще всего проблемы с кровоснабжением наступают при травмах, переломах, вывихах в тазобедренном суставе. В результате из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки костной ткани погибают.
Однако некроз в тазобедренном суставе может начаться и без повреждения сосудов. К числу факторов, провоцирующих нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости, относятся:
- лучевая и химиотерапия;
- прием кортикостероидных гормонов;
- болезни сосудов и заболевания крови;
- ревматоидный артрит;
- остеопороз;
- злоупотребление алкоголем и курение;
- чрезмерные нагрузки на сустав;
- нарушение минерального обмена;
- заболевания печени, надпочечников.
При сочетании нескольких причин постепенно подавляется деятельность остеобластов и остеоцитов — клеток, образующих новую костную ткань. В то же время повышается активность остеокластов, которые отвечают за рассасывание отработавшей костной ткани. Чем больше нарушается равновесие между образованием новой и разрушением старой ткани, тем более хрупкой становится головка бедренной кости. Когда под действием нагрузки в ней возникают микропереломы, кровоснабжение еще больше ухудшается из-за сдавления сосудов, в итоге возникает замкнутый круг.
Симптомы и диагностика некроза бедренной кости
Основным проявлением начинающегося некроза головки тазобедренного сустава является боль. Она всегда связана с движением в суставе, может отдавать в паховую область. На пораженную ногу трудно или невозможно опереться, в ответ на болевые ощущения может возникать скованность или спазм мышц. Чем больше прогрессирует болезнь, тем сильнее она отражается на внешности пациента: постепенно может сформироваться хромота, перекос таза, гипотрофия мышц, укорочение ноги на пораженной стороне.
При этом похожие симптомы могут быть и при других поражениях тазобедренного сустава — артрозе или ревматоидном артрите, поэтому для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных обследований.
Рентген покажет наличие очагов остеосклероза, кист в костной ткани, а тем более деформацию и перелом головки бедренной кости. В самом начале развития АНГБК рентген может быть неинформативен, однако если отказаться от дальнейшего поиска, то можно пропустить зарождающееся заболевание. В этом случае необходимо проверить результат с помощью метода МРТ.
МРТ помогает обнаружить начинающееся воспаление тазобедренного сустава, внутрикостный отек, неоднородный сигнал от головки бедренной кости. При обнаружении изменений на МРТ врач может порекомендовать исследовать кровь на показатели резорбции костной ткани, а также оценить уровень кальция в крови и моче. Результаты обследования помогут врачу правильно установить диагноз и подобрать необходимые дозы лекарственных препаратов.
Как лечить некроз тазобедренного сустава: верни свободу движений
При асептическом некрозе головки тазобедренного сустава лечение рекомендуется начать как можно раньше. Как уже упоминалось, эффективность консервативного лечения гораздо выше на ранних этапах — до уплощения и изменения формы головки, после этого ухудшение наступает быстрее. К сожалению, на сегодняшний день не существует одного метода, позволяющего излечить остеонекроз, поэтому важно проводить комплексную терапию под контролем опытного врача. Задача лечения — максимально сохранить функцию и подвижность в суставе, а также отсрочить проведение операции.
Это важно
Первым пунктом в любом лечении является режим. Для больных с АНГБК необходимо исключить любые факторы, которые могут спровоцировать ухудшение. Рекомендован отказ от вредных привычек (алкоголя и курения), соблюдение условий труда: стоит избегать переохлаждений, значительных физических нагрузок, длительного пребывания на ногах.
Иногда пациенты интересуются, нужно ли специальное питание при болезнях суставов. Стоит отметить, что универсальных, подходящих всем рекомендаций тут нет. При наличии признаков остеопороза может потребоваться пища, богатая кальцием и легкоусвояемым белком, например молочные продукты и блюда, приготовленные с применением хрящей и желатина. Если у пациента есть признаки активного воспалительного процесса, ему стоит ограничить употребление острых, копченых, маринованных и пряных блюд, так как они способствуют усилению патологических процессов. Разумеется, на диету пациента значительно влияют сопутствующие заболевания. Так, при подагре ограничивают прием белка, а при ожирении снижают общую калорийность рациона.
Обычно в процессе лечения необходимо разгрузить пораженный сустав. Для этого пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять от 4 до 12 месяцев. Этот пункт отменяют через 2 месяца после уменьшения болей и возвращения в норму маркеров костного обмена. Но нужно понимать, что разгрузка сустава чрезвычайно важна, потому что не только уменьшает боль, но и не дает весу тела давить на пораженную головку кости и деформировать ее. В результате процесс заживления и восстановления идет быстрее.
Несмотря на необходимость разгрузки сустава, пациентам также нужна и лечебная физкультура. Сочетание специально подобранных упражнений уменьшает боль и увеличивает подвижность в пораженном суставе, способствует разработке как самого сустава, так и окружающих его мышц. С целью разгрузки пациентам с ожирением также можно посоветовать снижать массу тела. Сочетание лечебной физкультуры с диетическим питанием дает при этом лучший результат по сравнению с отдельно применяемыми упражнениями или диетой.
Другим важным компонентом в консервативной терапии является применение медикаментов. При аваскулярном некрозе головки бедренной кости лечение может включать следующие группы лекарственных препаратов:
- Ингибиторы костной резорбции, например бисфосфонаты, уменьшают разрушение костной ткани и препятствуют сдавлению и изменению формы головки бедренной кости.
- Препараты витамина Д и кальция, в виде активных форм, улучшают процессы образования кости и ее минерализацию. Доза средства подбирается с учетом уровня кальция в крови и в моче.
- Дополнительные источники минералов и фосфатов, например оссеин-гидроксиапатит.
- Для улучшения микроциркуляции могут назначаться антиагрегантные препараты, например курантил.
- Противовоспалительные препараты нестероидной природы снижают активность воспаления и уменьшают боль.
- Миорелаксанты показаны при наличии спазма мышц вокруг сустава.
- Витамины, хондропротекторы.
Обязательным компонентом является физиотерапевтическое лечение — оно способствует улучшению кровотока в тканях и ускорению регенерации. Сюда относятся гипербарическая оксигенация (ГБО), ударно-волновая терапия и миостимуляция.
При гипербарической оксигенации пациента помещают в барокамеру, где на него с повышенным давлением действует воздух, обогащенный кислородом. Это позволяет улучшить кислородное питание поврежденных тканей.
Ударно-волновая терапия эффективно воздействует на элементы, мешающие нормальному заживлению пораженных суставов, например кристаллы кальция или спайки. Действие звуковой волны производится точечно, непосредственно в месте повреждения. Кроме этого, при действии ударно-волновой терапии улучшается кровоснабжение в обрабатываемой области, что дополнительно усиливает репаративный эффект.
Миостимуляция помогает восстановить тонус мышц при их гипотрофии, что часто встречается при сильных болях и ограничении в движении. Также стимуляция мышечных волокон снимает спазм, ускоряет кровоток в них и в окружающих тканях.
Дополнить лечебное воздействие можно инъекциями в пораженный сустав. Для лечения заболеваний тазобедренного сустава используются внутрисуставные уколы гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.
Гиалуроновая кислота — важный компонент синовиальной жидкости. Эта жидкость обеспечивает легкое скольжение поверхностей и дополнительную амортизацию в суставе. При воспалительных процессах состав синовиальной жидкости изменяется, ее может быть недостаточно, и в результате трение в суставе значительно возрастает. Гиалуроновая кислота для внутрисуставных уколов обладает специально подобранной вязкостью и упругостью, а также исключительной способностью к скольжению. Уколы помогают облегчить движение в суставе и ускорить восстановление тканей. Подобные средства даже называют протезом синовиальной жидкости, сюда относятся такие препараты, как дьюралан, ферматрон, остенил. Препятствием к применению может стать непереносимость гиалуроната натрия.
Введение богатой тромбоцитами плазмы позволяет активизировать процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление в лечении суставов, которое также называют PRP-терапией (от англ. platelet rich plasma). Другие названия процедуры — аутоплазмотерапия, плазмолифтинг. Изначально метод применялся в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, а также в дерматологии и косметологии, но в последнее время активно внедряется в ортопедии и спортивной медицине.
Богатую тромбоцитами плазму получают с помощью специальной технологии из собственной крови пациента, поэтому она безошибочно совместима с его организмом. Лечебный эффект достигается благодаря тромбоцитам — это мельчайшие частицы, наполненные биоактивными молекулами (факторами роста) и отвечающие за быстрое восстановление сосудов при порезах и мелких травмах. Под действием тромбоцитарных факторов усиливается образование коллагена, который входит в состав каркаса для хряща и костной ткани. Также происходит привлечение клеток-фибробластов, которые помогают строить новую ткань, и улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов. Эффект инъекций можно почувствовать уже через несколько недель, а отдаленные результаты наблюдаются через 6–12 месяцев.
Раннее начало лечения и комплексное воздействие на все звенья развития болезни позволяют не только остановить развитие некроза головки бедренной кости, но и восстановить разрушенные клетки. К сожалению, чем позже было начато лечение, тем меньше его результативность. Но в любом случае совместные усилия врача и пациента обязательно дадут свой положительный эффект.
Источник