Доа коленного сустава формулировка диагноза
Справочник болезней
«Наш долг — для блага наших больных различать научную правду и элементы рекламы» P.Silvestre
Виды остеоартроза
ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОАРТРОЗА
Механические факторы
• Ожирение.
• Дисплазия суставов.
• Травма.
• Профессия.
Другие факторы
• Возраст >50 лет.
• Женский пол.
• Наследственность, семейный анамнез (генерализованный, узелки Гебердена).
• Плотность кости (повышение, отсутствие остеопороза).
Повреждение хряща
Нормальный и поврежденных хрящ коленного сустава.
КЛИНИКА ОСТЕОАРТРОЗА
• Боль в коленях, тазобедренных суставах: при нагрузке, может быть в покое и ночью.
• Кратковременная утренняя скованность (<30 мин).
• Функциональные ограничения: крепитации, уменьшение объема движения, увеличение кости.
• Выпот умеренный или отсутствует.
• Деформация: фиксированное сгибание, varus или реже valgus.
• Отсутствуют: выраженное местное и системное воспаление, эритема, прогрессирующая немеханическая боль.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
• Этиология: первичный, вторичный.
• Локализация: коксартроз, гонартроз, артроз кистей (межфаланговый, запястно-пястный сустав I пальца), полиартроз.
• R cтадия: 1–4.
• Функциональная недостаточность: I степень (выполнение жизненно-важных функций без труда), II степень (с трудом), III степень (с посторонней помощью).
Динамика депрессии у малоподвижных пациентов с остеоартрозом
White D, et al. Arthritis Care Research. 2017;69:209–15.
R СТАДИЯ (Kellgren-Lawrence)
• 1 стадия: возможное сужение суставной щели, формирование остеофитов.
• 2 стадия: сужение суставной щели, остеофиты.
• 3 стадия: сужение суставной щели, субхондральный склероз, множественные остеофиты, возможная деформация костей.
• 4 стадия: значительное сужение суставной щели, большие остеофиты, выраженный склероз, деформация костей.
Рентгенография при гонартрозе
Слева нормальный суства, справа сужена межсуставная щель.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
• Остеоартроз коленных суставов, III стадия, ФН III. [M17.0]
• Остеоартроз межфаланговых суставов кистей (узлы Гебердена), коленных и тазобедренных суставов, II стадия, ФН II. [M15.0]
Фрагмент хряща в полости сустава при артроскопии
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
• Программы самопомощи.
• Физические нагрузки обязательно: ходьба, тред-милл, велотренажер, эластичные ленты, изокинетические, изометрические.
• Гимнастика Тай-чи.
• Адекватная обувь: туфли на низком каблуке.
• Защита суставов: ортезы для рук, брейсы тибиофеморальные, пателлофеморальные.
• Вспомогательные устройства: трость, костыль, ходок.
Селективность нестероидных противоспалительных препаратов
Концентрация подавляющая активность ЦОГ-1 и ЦОГ-2 на 80%. Schmidt M, et al. Eur Heart J. 2016;37:1015–23.
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ (ACR)
• НПВП: низкие → полные дозы, диклофенак 50 мг 3 раза.
• Местно: диклофенак/метилсалицилат (колени, руки), крем капсаицина (колени).
• Интраартикулярные инъекции кортикостероидов: гонартроз, коксартроз.
• Дулоксетин 60–120 мг/сут.
• Трамадол: противопоказания к НПВП, неэффективность лечения.
• Преднизолон 10 мг 6 нед при остеоартрозе рук и воспалении (HOPE).
• Хирургическая замена сустава.
• Лечение без доказанного эффекта: парацетамол, глюкозамин, хондроитин, гиалуроновая кислота внутрисуставно, артроскопическая хирургия коленного сустава.
Многодневная динамика боли при коксартрозе
Teirlinck C, et al. Arthritis Care Res. 2019;6:768–76.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (NICE, BOA)
Рекомендовано
• Умеренная или выраженная боль неадекватно контролируемая без хирургии в течение ≥3 мес при 3–4 стадии поражения сустава.
Возможно
• Функциональные нарушения при наличии тяжелого поражения сустава (4 стадия).
• Прогрессирующая деформация колена (varus/valgus) с нарушением функции.
Возраст замены тазобедренных суствов
National Joint Registry for England, Wales, Northern Ireland and the Isle of Man. 2018.
ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЗАМЕНЫ СУСТАВА (AAOS)
• Инфекция.
• Коморбидность: ожирение, курение, диабет, цирроз, психические расстройства (депрессия, тревога), остеопороз.
• Несоблюдение инструкций: деменция, алкоголизм.
• Факторы пациента (возраст, пол, курение, ожирение, коморбидность) не должны быть барьерами для хирургии (NICE).
Эффективность замены коленных суставов
Skou S, al. New Engl J Med. 2015;373:1597–606.
Источник
Деформирующий остеоартроз (ДОА) — хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.
Различают первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. Первичный деформирующий остеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки. При вторичном деформирующем остеоартрозе происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща.
Этиология. Выделяют две большие этиологические группы:
- I — чрезмерная механическая и функциональная перегрузка здорового хряща (профессиональная, бытовая, спортивная; избыточная масса; дисплазия и нарушения статики, ведущие к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей; травмы сустава);
- II—снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке (артриты, гемартрозы хронические при гемофилии; метаболические заболевания — подагра, хондрокальци-ноз; ишемия костной ткани; остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности; эндокринные нарушения — акромегалия, заболевания половых желез; наследственный фактор).
Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит более быстрое и раннее «постарение» суставного хряща. Метаболизм его нарушается, прежде всего происходит деполимеризация и убыль протеингликанов (в первую очередь хондро-итинсульфатов) основного вещества и гибель части хондроцитов. Хрящ теряет свою эластичность, раньше всего в центре, становится шероховатым, разволокняется, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, в дальнейшем хрящ может полностью исчезнуть. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков ишемии, склероза, кист. Одновременно по краям суставных поверхностей эпифизов хрящ компенсаторно разрастается, а затем происходит окостенение — образуются краевые остеофиты. Наличие в суставной полости отломков хряща, фагоцитируемых лейкоцитами с освобождением лизосомальных ферментов, приводит к периодическому синовиту, при неоднократных рецидивах — к фиброзным изменениям синовии и капсулы. В настоящее время показана роль иммунной системы в патогенезе деформирующего остеоартроза (Н. М. Мазина, 1986): повышение функции Т-хелперов, способствующее развитию аутоиммунных процессов — появлению специфических аутоантигенов (протеогликаны хряща) хряща, синовии, аутоан-тител и иммунных комплексов с последующим повреждением хряща.
Клинические симптомы деформирующего остеоартроза
- 1. Боли в суставах механического типа, возникают при нагрузке на сустав, больше к вечеру, затихают в покое и ночью. При развитии венозных стазов в субхондральном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, возникающие ночью и исчезающие при утренней активности.
- 2. «Стартовые» боли в суставах, появляющиеся при первых шагах больного, затем исчезающие и вновь возникающие при продолжающейся нагрузке. Могут быть признаком реактивного синовита. Развитие синовита сопровождается усилением боли, припухлостью сустава.
- 3. Периодическое «заклинивание» сустава («блокадная» боль) — внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная су ставной мышью — ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями. Боль исчезает при определенном движении, ведущем к удалению «мыши» с суставной поверхности.
- 4. Крепитация при движениях в суставе.
- 5. Характерная локализация: коленные, тазобедренные, дистальные межфаланговые суставы.
- 6. Стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями.
- 7. Сравнительно небольшое ограничение подвижности суставов, за исключением тазобедренного.
- 8. Наличие в анамнезе механической перегрузки сустава или травмы, воспалительных или метаболических заболеваний суставов.
- 9. Наличие у больного нарушений статики, нейроэндокрин-ных заболеваний, нарушений местного кровообращения, артроза у родителей.
- 10. Геберденовские узелки — артроз дистальных межфаланговых суставов кистей — часто сочетаются с другими локализациями ДОА (коксартрозом, гонартрозом, плечевым артрозом). Это симметричные, плотные, узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов за счет краевых остеофитов. Узелки Бушара — остеоартроз средних межфаланговых суставов.
Клинические варианты деформирующего остеоартроза
КОКСАРТРОЗ наиболее частая и тяжелая форма ДОА. Обычно приводит к потере функции сустава и инвалидности больного. У 60 % больных коксартроз является вторичным и развивается в результате перенесенных остеонекроза, пороков развития (протрузия),травм, функциональных перегрузок (ожирение, разная длина конечностей и др.). Обычно больной начинает прихрамывать на больную ногу. В дальнейшем боли усиливаются в паховой области с иррадиацией в колено, наступают хромота при утомлении, ограничение ротации бедра кнутри и отведения его, позже ограничивается наружная ротация и приведение бедра, а также его сгибание и разгибание. Иногда возникает «заклинивание» тазобедренного сустава. Довольно быстро развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, позже — сгибатель-ная контрактура, укорочен-ие конечности, изменение походки, нарушение осанки, выраженная хромота, а при двустороннем поражении — «утиная походка». Рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели и появления костных разрастаний, затем головка бедра сплющивается, что ведет к укорочению конечности; в мягких тканях могут наблюдаться обызвествления. Течение коксартроза постоянно прогрессирующее.
ГОНАРТРОЗ чаще бывает вторичным, связанным с травмой коленных суставов или нарушением статики; течение его благоприятнее, чем течение коксартроза. Основные симптомы — боль с внутренней или передней стороны сустава при ходьбе, особенно по лестнице, проходящая в покое; нестабильность сустава. На рентгенограмме обнаруживают заострение и вытягивание межмыщелкового возвышения, сужение суставной щели, обильные остеофиты.
По клиническим проявлениям выделяют малосимптомные и манифестные формы деформирующего остеоартроза. Манифестные формы, в свою очередь, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.
Малосимптомные формы отмечаются преимущественно в молодом возрасте. Больных беспокоят редкие, слабой интенсивности кратковременные боли и (или) хруст в 1—3 суставах, появляющиеся после значительной нагрузки; могут наблюдаться судороги икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов не нарушены. Рентгенологические изменения I—III стадии определяются в одном или нескольких суставах.
Медленно прогрессирующее течение манифестной формы выявляется в любом возрасте. Суставной болевой синдром умеренно выражен. Существенные клинико-функ-циональные проявления во многих суставах развиваются в течение 5 и более лет после начала заболевания. Боли в суставах возникают или усиливаются при охлаждении, изменении погоды, после перенапряжения сустава; появляются боли в начале движения (стартовые боли). Боли ноющего или грызущего характера, сопровождаются утомляемостью регионарных мышц, туго-подвижностью сустава, периодическим «заклиниванием» его. Со временем развиваются деформации суставов. Рентгенологические изменения преимущественно I—II стадии.
Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДOА обычно возникает у молодых людей, при этом существенные клинико-функциональные изменения развиваются в срок до 5 лет от начала заболевания. Отмечаются частые и довольно интенсивные боли одновременно во многих суставах. Они усиливаются при нагрузке, длительном покое; беспокоят судороги конечностей. Определяются узелки Гебердена, часто узелки Бушара, другие деформации суставов. Рано появляются периартрозы, атрофия мышц, синовиты, неврологические осложнения. Рентгенологические изменения варьируют от II до III стадии.
Диагностические критерии остеоартроза (Институт ревматологии АМН СССР, 1983, 1986)
1, Боли в суставах механического типа, возникающие при движении, после состояния покоя, к концу дня или в первой половине ночи, после механической нагрузки (3 усл. ед). 2. Деформация суставов за счет костных разрастаний, включая узелки Гебердена (4 усл. ед). 3. Рентгенологический — сужение суставной щели (2 усл. ед); остеосклероз суставных поверхностей (5 усл. ед); остеофитоз (6 усл. ед).
Пороговые значения сумм условных единиц позволяют поставить диагноз 3 видов: остеоартроз определенный — 8 усл. ед; остеоартроз вероятный — 4—7 усл. ед (для диагноза обязательно наличие 1 из 2 первых признаков); болезнь отсутствует — 3 усл. ед.
Лабораторные данные
1. OAK без существенных изменений. При реактивном сино-вите может быть увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч. 2. БАК без существенных изменений. В случае развития синовита в крови повышается содержание фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, гаптоглобина. 3. Анализ мочи: без отклонений от нормы.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование суставов. Выделяют три клинико-рентгенологические стадии артроза: I — незначительное ограничение движений, небольшое, неотчетливое, неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные остеофиты); II — ограничение подвижности в суставе, грубый хруст при движениях, умеренная амио-трофия, выраженное сужение суставной щели, значительные остеофиты, субхондральный остеосклероз и кистевидные просветления в эпифизах; III—деформация сустава, ограничение его подвижности, полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные остеофиты, суставные мыши, субхондральные кисты. Исследование биоптата синовиальной оболочки: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины атрофичны, сосудов мало, значительные поля фиброза, жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость прозрачная или слабомутная, высокой или средней вязкости, муциновый сгусток плотный. Количество клеток в 1 мкл синовиальной жидкости от 500 до 5000, нейтрофилы составляют менее 50 %, могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.
Программа обследования
1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, сиаловые кислоты, СРП, мочевая кислота. 3. Рентгенография суставов. 4. Биопсия синовии и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).
Примеры формулировки диагноза
1. Деформирующий остеоартроз, первичный, медленно прогрессирующий; III стадия рентгенологических изменений; нарушение функции суставов I степени.
2. Деформирующий остеоартроз, быстро прогрессирующий с преимущественным поражением тазобедренных суставов; III стадия рентгенологических изменений; с частыми и длительными обострениями; нарушение функции суставов II степени.
Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.
Источник
Ñèìïòîìàòèêà
Îñíîâíàÿ æàëîáà ïðè îñòåîàðòðîçå áîëü. Ïîñêîëüêó õðÿù íå èìååò ñâîèõ ñîñóäîâ è íåðâîâ è, ñëåäîâàòåëüíî íå ñïîñîáåí ñàì ïî ñåáå âûçûâàòü áîëåâûõ îùóùåíèé, âîçíèêíîâåíèå áîëè ïðè îñòåîàðòðîçå ñâÿçàíî ñ ðàçâèòèåì ïàòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé â íåõðÿùåâûõ ñòðóêòóðàõ ñóñòàâà (ìèêðîïåðåëîìû, êîñòíûé âåíîçíûé ñòàç, ñèíîâèò, ïåðèàðòðèò è ò.ä.) Ïðè ïðîãðåññèðîâàíèè îñòåîàðòðîçà õðîíè÷åñêàÿ áîëü è ðåôëåêòîðíûé ñïàçì ìûøö ïðèâîäÿò ê ôîðìèðîâàíèþ ñóõîæèëüíî-ìûøå÷íûõ êîíòðàêòóð.
Âàðèàíòû áîëåâîãî ñèíäðîìà:
- «Ìåõàíè÷åñêèé ðèòì áîëåé» îáóñëîâëåí ñíèæåíèåì àìîðòèçàöèîííîé ñïîñîáíîñòè õðÿùà: ñóñòàâíàÿ áîëü áåñïîêîèò ïðè äâèæåíèè è óñèëèâàåòñÿ ê âå÷åðó ïîñëå äíåâíîé íàãðóçêè, îñëàáåâàåò â ïîêîå è ñòèõàåò ïîñëå íî÷íîãî ñíà. Âîçìîæíà óòðåííÿÿ ñêîâàííîñòü (ïðèçíàê íàëè÷èÿ âîñïàëåíèÿ!), íî îíà äëèòñÿ ìåíåå 30 ìèíóò â îòëè÷èå îò ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà.
- «Ñòàðòîâàÿ áîëü» âîçíèêàåò êðàòêîâðåìåííî (â ïåðâûå 15-20 ìèíóò ïîñëå íà÷àëà äâèæåíèÿ) è îáóñëîâëåíà òðåíèåì ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé, íà êîòîðûõ îñåëè êóñî÷êè õðÿùà èëè êîñòè. Ïðè äàëüíåéøåé õîäüáå áîëü ñòèõàåò, íî ìîæåò âîçîáíîâèòüñÿ ïðè ïðîäîëæàþùåéñÿ ïîâûøåííîé íàãðóçêå íà áîëüíîé ñóñòàâ.
- Ïîñòîÿííàÿ áîëü ìîæåò áûòü ñâÿçàíà ñ ðåôëåêòîðíûì ñïàçìîì áëèçëåæàùèõ, íàëè÷èåì ñóõîæèëüíî-ìûøå÷íûõ êîíòðàêòóð èëè ôèáðîçîì ñóñòàâíîé êàïñóëû, ðåàêòèâíîãî ñèíîâèòà èëè
íåâðîïàòèè. - Íî÷íûå áîëè îáóñëîâëåíû âåíîçíûé çàñòîåì è óâåëè÷åíèåì âíóòðèêîñòíîãî âåíîçíîãî äàâëåíèÿ. Îáû÷íî ýòî èøåìè÷åñêèå íàðóøåíèÿ è íà ðåíòãåíîãðàììå îòñóòñòâóþò îñòåîôèòû.
- Áîëü â îïðåäåë¸ííîì ïîëîæåíèè èëè ïðè îïðåäåë¸ííûõ äâèæåíèÿõ âñòðå÷àåòñÿ ïðè ðàñòÿæåíèè êàïñóëû èëè ïîðàæåíèè îêîëîñóñòàâíûõ òêàíåé (ïåðèàðòðèò).
- Âíåçàïíàÿ áîëü âîçíèêàåò íåîæèäàííî, ðåçêî, íàïðèìåð, ïðè õîäüáå, è âûçâàíà áëîêàäîé ñóñòàâà èç-çà íàëè÷èÿ âíóòðèñóñòàâíûõ ñâîáîäíûõ òåë («ìûøü») èëè âíåäðåíèÿ îñòåîôèòà â ìÿãêèå òêàíè.
Ïðè îñìîòðå
Áîëü è êðåïèòàöèÿ ïðè ïàññèâíûõ è àêòèâíûõ äâèæåíèÿõ, äåôîðìàöèÿ (äåôèãóðàöèÿ) ñóñòàâîâ, óìåíüøåíèå îáú¸ìà (àìïëèòóäû) äâèæåíèé. Âàðóñíûå (ìåäèàëüíûå) èëè âàëüãóñíûå (ëàòåðàëüíûå), à òàêæå ïîäâûâèõè ñóñòàâîâ âñòðå÷àþòñÿ íà ïîçäíèõ ñòàäèÿõ äåôîðìèðóþùåãî îñòåîàðòðîçà.
Ïðè íàëè÷èè ñèíîâèòà âîçìîæíû óâåëè÷åíèå îáú¸ìà ñóñòàâà (ïðèïóõëîñòü), áîëåçíåííîñòü ïðè ïàëüïàöèè, ìåñòíîå ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû.
Ñòåïåíü íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ñóñòàâîâ:
1-ÿ ñòåïåíü. Íåçíà÷èòåëüíûå îãðàíè÷åíèÿ ïîäâèæíîñòè â êàêîì-ëèáî íàïðàâëåíèè.
2-ÿ ñòåïåíü. Çíà÷èòåëüíûå îãðàíè÷åíèÿ ïîäâèæíîñòè ñóñòàâà, õðóñò ïðè äâèæåíèè, óìåðåííàÿ àòðîôèÿ ðåãèîíàðíûõ ìûøö.
3-ÿ ñòåïåíü. Çíà÷èòåëüíàÿ äåôîðìàöèÿ ñóñòàâîâ ñ ðåçêèì îãðàíè÷åíèåì îáú¸ìà äâèæåíèé. Ïî÷òè ïîëíîå èñ÷åçíîâåíèå õðÿùåâîé òêàíè.
Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå
Äîñòîâåðíûé äèàãíîç îñòåîàðòðîçà íåâîçìîæåí áåç ðåíòãåíîãðàôèè, õîòÿ âûðàæåííîñòü ðåíòãåíîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé íå âñåãäà ñîîòâåòñòâóåò òÿæåñòè çàáîëåâàíèÿ.
Ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå ïðèçíàêè:
- Àññèìåòðè÷íîå ñóæåíèå ìåæñóñòàâíîé ùåëè èç-çà èñ÷åçíîâåíèÿ õðÿùà. Ñêîðîñòü ñóæåíèÿ ñóñòàâíîé ùåëè ïðè îñòåîàðòðîçå ñîñòàâëÿåò ïðèáëèçèòåëüíî 0,3 ìì â ãîä, ïîýòîìó âàæíî îöåíèâàòü ýòîò ïîêàçàòåëü â äèíàìèêå.
- Ñóáõîíäðàëüíûé îñòåîñêëåðîç è ñóáõîíäðàëüíûå êèñòû (ïîñëåäíèå âîçíèêàþò â ðåçóëüòàòå ïåðåíîñà íàãðóçêè ñ õðÿùà íà êîñòü).
- Êðàåâûå êîñòíûå ðàçðàñòàíèÿ îñòåîôèòîç.
Äëÿ äåôîðìèðóþùåãî îñòåîàðòðîçà íåòèïè÷íî âûÿâëåíèå ïðè ðåíòãåíîëîãè÷åñêîì èññëåäîâàíèè îêîëîñóñòàâíîãî îñòåîïîðîçà è ýðîçèè ñóñòàâíûõ ïîâåðõíîñòåé (çà èñêëþ÷åíèå ýðîçèâíîãî âàðèàíòà îñòåîàðòðîçà äèñòàëüíûõ è ïðîêñèìàëüíûõ ñóñòàâîâ).
Ìîãóò áûòü ñóáõîíäðàëüíûå îêðóãëûå êèñòîâèäíûå ïðîñâåòëåíèÿ (â îòëè÷èå îò ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà âîêðóã íèõ òêàíü óïëîòíåíà è îíè èìåþò ÷¸òêèå êîíòóðû). Âñêðûòèå êèñòû â ïîëîñòü ñóñòàâà âåä¸ò ê ÷àñòè÷íîìó ðàçðóøåíèþ çàìûêàòåëüíîé êîñòíîé ïëàñòèíêè.
Ðåíòãåíîëîãè÷åñêèå ñòàäèè:
Ñòàäèÿ I. Ñóñòàâíàÿ ùåëü óìåíüøåíà ìåíåå, ÷åì íà 2/3. Íåçíà÷èòåëüíûå êðàåâûå êîñòíûå ðàçðàñòàíèÿ.
Ñòàäèÿ II. Ñóñòàâíàÿ ùåëü óìåíüøåíà áîëåå, ÷åì íà 2/3, îñòåîôèòû, ñóáõîíäðàëüíûé îñòåîñêëåðîç.
Ñòàäèÿ III. Ñóñòàâíàÿ ùåëü íå ïðîñìàòðèâàåòñÿ. Êèñòîâèäíàÿ ïåðåñòðîéêà êîñòíîé òêàíè, ìîãóò áûòü ó÷àñòêè îññèôèêàöèè ñóñòàâíîé êàïñóëû.
Äîïîëíèòåëüíûå äèàãíîñòè÷åñêèå âîçìîæíîñòè
- Ëàáîðàòîðíûå äàííûå. Ñèñòåìíûå ïðîÿâëåíèÿ ïðè îñòåîàðòðîçå îòñóòñòâóþò! Íî ïðè íàëè÷èè ñèíîâèòà ó ÷àñòè áîëüíûõ ìîæåò íåçíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàòüñÿ ÑÎÝ è ïîâûøàòü óðîâåíü Ñ-ðåàêòèâíîãî áåëêà.
- Ìàãíèòíî-ðåçîíàíñíàÿ òîìîãðàôèÿ îäèí èç ñàìûõ ñîâðåìåííûõ ìåòîäîâ èññëåäîâàíèÿ. Õîðîøåå êîíòðàñòèðîâàíèå ìÿãêèõ òêàíåé äà¸ò âîçìîæíîñòü óâèäåòü ïîâåðõíîñòíûå èçìåíåíèÿ õðÿùà. Ïëþñ òð¸õìåðíûé õàðàêòåð ïîëó÷àåìîé èíôîðìàöèè, îòñóòñòâèå ëó÷åâîé íàãðóçêè. Ìèíóñ ñòîèìîñòü èññëåäîâàíèÿ.
- Àðòðîñêîïèÿ ìåòîä ðàííåé äèàãíîñòèêè è îñîáåííî ïîêàçàí ïðè íåñîîòâåòñòâèè æàëîá è ðåíòãåíîëîãè÷åñêîé êàðòèíû (äàæå ïðè îòñóòñòâèè ðåíòãåíîëîãè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ). Ïîçâîëÿåò èçó÷èòü âíåøíèé âèä õðÿùà è óòî÷íèòü äèàãíîç ñ ïîìîùüþ áèîïñèè.
- Îñòåîñöèíòèãðàôèÿ.
- ÓÇÈ äëÿ ïëå÷åâîãî è òàçîáåäðåííîãî ñóñòàâîâ.
Êðèòåðèè äèàãíîçà
| Äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç, 1964 ã. (ÑØÀ) è 1984 ã. (Ðîññèÿ) | |
|---|---|
| Êðèòåðèé | Áàëë |
| 1. Áîëü ê êîíöó äíÿ èëè â ïåðâîé ïîëîâèíå íî÷è | 1 |
| 2. Áîëü èìååò ìåõàíè÷åñêèé õàðàêòåð è ïðîõîäèò â ïîêîå | 2 |
| 3. Äåôîðìàöèè, â òîì ÷èñëå êîñòíûå óçåëêè | 4 |
| 4. Ñóæåíèå ñóñòàâíîé ùåëè íà R-ãðàììå | 2 |
| 5. Îñòåîñêëåðîç íà R-ãðàììå | 4 |
| 6. Îñòåîôèòîç íà R-ãðàììå | 6 |
| Çàêëþ÷åíèå (â äèàãíîç íå âûíîñèòñÿ) | Ñóììà áàëëîâ |
| Äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç îïðåäåë¸ííûé | 8 |
| Äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç âåðîÿòíûé | 4-7 |
| Äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç îòñóòñòâóåò | 1-3 |
Êëàññèôèêàöèÿ
- Ïåðâè÷íûé (èäèîïàòè÷åñêèé) äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç 40-50%. Äåãåíåðàòèâíûé ïðîöåññ ðàçâèâàåòñÿ íà çäîðîâîì õðÿùå (íàïðèìåð, ïîä âëèÿíèåì ÷ðåçìåðíîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè è ìèêðîòðàâìàòèçàöèè). Õàðàêòåðèçóåòñÿ ñèììåòðè÷íûì ïîðàæåíèåì ñóñòàâîâ, ÷àùå ïîðàæàþòñÿ ìåæôàëàíãîâûå, òàçîáåäðåííûå è êîëåííûå ñóñòàâû. Âûäåëÿþò:
- Ëîêàëüíûé (ïîðàæåíèå îäíîãî èëè äâóõ ñóñòàâîâ)
- Ãåíåðàëèçîâàííûé (çàäåéñòâîâàíû òðè è áîëåå ñóñòàâíûõ ãðóïïû)
- Âòîðè÷íûé äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç 50-60%. Äåãåíåðàòèâíûé ïðîöåññ ðàçâèâàåòñÿ íà èçìåí¸ííîì õðÿùå: íàïðèìåð, íà ôîíå ñîñóäèñòûõ íàðóøåíèé èëè íàðóøåíèé ðàçâèòèÿ, íà ôîíå ãåìîôèëèè èëè çàáîëåâàíèé ñ îáðàçîâàíèåì êàëüöèôèêàòîâ, ïîñëå òðàâì èëè èíôåêöèîííûõ àðòðèòîâ. Ïîðàæåíèå ñóñòàâîâ ÷àùå àñèììåòðè÷íîå è íåòèïè÷íîå äëÿ äåôîðìèðóþùåãî îñòåîàðòðîçà (ïîðàæåíèå ïëå÷åâûõ, ëîêòåâûõ, ëó÷åçàïÿñòíûõ ñóñòàâîâ).
Ôîðìóëèðîâêà äèàãíîçà
Äèàãíîç äîëæåí ñîäåðæàòü óêàçàíèå íà ôîðìó (ïåðâè÷íûé, âòîðè÷íûé), çàèíòåðåñîâàííûå ñóñòàâû, ñèíîâèò (ïðè íàëè÷èè), ñòåïåíü íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ñóñòàâà è ðåíòãåíîëîãè÷åñêóþ ñòàäèþ.
Íàïðèìåð: Ïåðâè÷íûé äåôîðìèðóþùèé îñòåîàðòðîç êîëåííûõ ñóñòàâîâ, ÔÍÑ-1, R-II
Äàòà ñîçäàíèÿ ôàéëà: 04.02.2007
Äîêóìåíò èçìåí¸í: 22.03.2007
Copyright © Âàíþêîâ Ä.À.
Источник