Дискинезия тазобедренных суставов мкб
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Дисплазия тазобедренного сустава.
Анатомические особенности дисплазии тазобедренного сустава
Описание
Врождённый вывих бедра (син. Дисплазия тазобедренного сустава) — это врождённая неполноценность сустава, обусловленная его неправильным развитием, которая может привести (или привела) к подвывиху или вывиху головки бедренной кости — к «врождённому вывиху бедра» (англ. Congenital dislocation of the hip). Современное название этой патологии — дисплазия тазобедренного сустава(англ. Developmental dysplasia of the hip).
Симптомы
Исследование ребёнка имеет особенности в зависимости от возраста ребёнка и от степени нарушения функционального состояния тазобедренного сустава. Осмотр ребёнка проводят в тихой и спокойной обстановке, в теплом помещении, после кормления, в состоянии максимального расслабления мышц. Можно выделить 4 группы клинических тестов, которые могут указывать на дисплазию тазобедренного сустава у детей первого года жизни:
1. Асимметрия кожных складок.
2. Укорочение бедра.
3. Симптом соскальзывания Маркса-Ортолани.
4. Ограничение отведения бедра.
Прежде всего обращают внимания на симметричность кожных складок бедра, имея в виду то, что при двусторонней патологии этот признак может быть и не виден. Асимметрия кожных складок более информативна у детей старше 2-3-х месячного возраста. Кожные складки при врождённом вывихе бедра располагаются на разных уровнях, отличаются глубиной и формой. Диагностическое значение имеют: ягодичные, подколенные и паховые складки. На стороне подвывиха или вывиха они глубже и их больше. Этот симптом наблюдается у половины больных детей и «сам по себе» диагностического значения не имеет.
Часто наблюдаемая асимметрия кожных складок на бедре, особенно у новорождённых, диагностического значения не имеет, она встречается у совершенно здоровых младенцев.
Рентгендиагностика.
Надёжным диагностическим критерием является феномен укорочения бедра за счёт заднего смещения головки бедренной кости относительно вертлужной впадины. Он указывает на самую тяжёлую форму дисплазии тазобедренного сустава — на врождённый вывих бедра. Тест считается положительным, если у лежащего на спине ребёнка с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами, колено на больной стороне располагается ниже.
Однако, сам по себе факт положительного симптома Маркса-Ортолани у детей первых двух недель жизни, вовсе не свидетельствует о заболевании тазобедренного сустава. Этот симптом может встречаться и у совершенно здоровых новорождённых. Соотношение больных и здоровых новорождённых, у которых был выявлен симптом соскальзывания, составляет соответственно 60 и 40 % случаев. 60 % новорождённых «выздоравливают» в первую неделю жизни, а 88 % в первые 2 месяца. Оставшиеся 12 % собственно и составляют различные стадии истинной дисплазии тазобедренного сустава. Этот симптом теряет своё значение с возрастом больного ребёнка, он выявляется только у 25 % детей старше 2-3 недель. Ограничение отведения бедра на стороне дисплазии является характерным признаком дисплазии тазобедренных суставов.
Большая часть головки бедра и вертлужной впадины у детей раннего возраста состоит из хрящей, которые невидимы на рентгеновском снимке, поэтому для чтения рентгенограмм применяют различные схемы. Прежде всего проводят вертикальную срединную линию, она проходит через середину крестца. Проводят горизонтальную линию через У-образные хрящи, через нижние точки подвздошной кости (линия Хильгенрейнера). Через наружно верхний край, перпендикулярно горизонтальной линии, проводят линию Перкина. Часто бывает, что на стороне поражения невозможно определить верхний край вертлужной впадины. В этих случаях пользуются методом Рейнберга: симметрично, на таком же расстоянии от срединной линии, проводят вертикальную линию (перпендикулярно горизонтальной). Она и будет обозначать невидимый на рентгенограмме верхнелатеральный край впадины. Через края вертлужной впадины проводят касательную линию до пересечения с горизонтальной линией Хильгенрейнера. Образованный угол называется «ацетабулярный угол» или угол наклона крыши вертлужной впадины.
К вспомогательным линиям относят линию Шентона и Кальве. Линия Шентона (запирательно-бедренная дуга) в норме «представляет собой мысленное продолжение краниального края запирательного отверстия на медиальный краевой контур шейки бедра» (В. О. Маркс, 1978). При патологии (смещении бедра латерально и вверх) эта линия разрывается.
При дисплазии ядра окостенения появляются позже, размеры их меньше, они развиваются медленнее. В норме ядро окостенения головки бедренной кости большей своей частью располагается медиальнее линии Перкина и ниже линии Хильгенрейнера. При подвывихе и вывихе она смещается вверх и латерально. Ядра окостенения головки бедра появляются у девочек в 4 месячном, у мальчиков в 6 месячном возрасте.
Ломота в суставах. Ломота в теле.
Причины
Происходит дисплазия развития (о нарушении развития всех структур сустава в процессе пре- и постнатального онтогенеза).
Лечение
Основными принципами лечения являются: раннее начало, применение ортопедических средств для длительного удержания ножек в положении отведения и сгибания, активные движения в тазобедренных сустава в пределах дозволенного диапазона.
«Для лечения дисплазии тазобедренного сустава без смещения и со смещением головки бедра предложены различные виды подушек, штанишек, стремян, шин, аппаратов и других приспособлений. Все они рассчитаны на то, чтобы удержать в положении разведения ножки ребёнка и обеспечить им функцию. У детей первых 2—3 мес. При подозрении на дисплазию тазобедренного сустава или наличии клинических симптомов вывиха не требуется рентгенологического подтверждения диагноза, ибо в любом случае необходимо применять одни и те же лечебно-профилактические меры — разведение ножек с помощью мягких прокладок (широкое пеленание, подушка Фрейка и ), гимнастику с применением отводяще-круговых движений в суставе, массаж ягодичных мышц. Для лечения детей с дисплазией способом разведения ножек пригодны пеленки, „штанишки“ Бекера, подушки Фрейка, стремена Павлика, эластичные шины. В этом возрасте совершенно недопустимо применение жёстких конструкций, то есть шин, препятствующих движениям конечностей, совершаемым младенцем».
Чаще всего для лечения врождённого вывиха бедра применяют: стремена Павлика, подушка Фрейка, шина Виленского, шина Волкова. В тяжелых случаях применяется одномоментное вправление вывиха и кокситная повязка. При неэффективности консервативного лечения применяют различные виды корригирующих операций. Одним из методов лечения лёгких дисплазий и профилактики является широкое пеленание.
В 1946 году в Праге чешский ортопед Арнольд Павлик сообщил об успешном лечении врождённого вывиха бедра с использованием нового, как он его назвал, «функционального метода лечения». В те годы для придания сгибания и отведения бедер применялись жёсткие конструкции, ограничивающие движения в тазобедренных суставах. Частым осложнением такого лечения было тяжёлое заболевание «асептический некроз головки бедренной кости» (30 % детей, которым проводилось лечение).
Широкое пеленание применяют у детей «группы риска», у новорождённых с УЗ признаками «незрелого сустава», а также в тех случаях, полноценное лечение по каким-либо причинам провести невозможно. Это основной метод профилактики дисплазии тазобедренного сустава. Техника пеленания несложна: две пеленки прокладывают между ножек младенца, придавая положение сгибания и отведения в тазобедренных суставах, а третьей фиксируют ножки. Широкое пеленание позволяет сохранять положение разведения и сгибания 60—80°.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Исключены:
- отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
- болезни височно-нижнечелюстного сустава (K07.6)
- некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
- синдром сдавления (T79.6)
- осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
- врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
- болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
- травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
- новообразования (C00-D48)
- симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:
- M00-M25 Артропатии
- M00-M03 Инфекционные артропатии
- M05-M14 Воспалительные полиартропатии
- M15-M19 Артрозы
- M20-M25 Другие поражения суставов
- M30-M36 Системные поражения соединительной ткани
- M40-M54 Дорсопатии
- M40-M43 Деформирующие дорсопатии
- M50-M54 Другие дорсопатии
- M60-M79 Болезни мягких тканей
- M60-M63 Поражения мышц
- M65-M68 Поражения синовиальных оболочек и сухожилий
- M70-M79 Другие поражения мягких тканей
- M80-M94 Остеопатии и хондропатии
- M80-M85 Нарушения плотности и структуры кости
- M86-M90 Другие остеопатии
- M91-M94 Хондропатии
- M95-M99 Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани
Звездочкой отмечены следующие категории:
- M01* Прямое инфицирование сустава при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
- M03* Постинфекционные и реактивные артропатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M07* Псориатические и энтеропатические артропатии
- M09* Ювенильный артрит при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M14* Артропатии при других болезнях, классифицированных в других рубриках
- M36* Системные поражения соединительной ткани при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M49* Спондилопатии ткани при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M63* Поражения мышц при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M68* Поражения синовиальных оболочек и сухожилий при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M73* Поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M82* Остеопороз при болезнях, классифицированных в других рубриках
- M90* Остеопатии при болезнях, классифицированных в других рубриках
ЛОКАЛИЗАЦИЯ КОСТНО-МЫШЕЧНОГО ПОРАЖЕНИЯ
В классе XIII для обозначения локализации поражения введены дополнительные знаки, которые могут факультативно использоваться с соответствующими подрубриками. Поскольку место распространения или специальная адаптация могут варьироваться в количестве используемых цифровых характеристик, предполагается, что дополнительная подклассификация по локализации должна быть помещена в идентифицируемую отдельную позицию (например, в дополнительный блок). Различные подклассификации, используемые при уточнении повреждения колена, дорсопатиях или биомеханических нарушениях, не классифицированных в других рубриках, приведены в M23, в M40-M43 и в M99 соответственно
- 0 Множественная локализация
- 1 Плечевая область
- Ключица,
- акромиально-ключичный сустав,
- лопатка,
- плечевой сустав,
- грудино-ключичный сустав
- 2 Плечо
- Плечевая кость
- Локтевой сустав
- 3 Предплечье
- Лучевая кость
- Лучезапястный сустав,
- локтевая кость
- 4 Кисть
- Запястье,
- Суставы между этими костями
- пальцы,
- пясть
- 5 Тазовая область и бедро
- Ягодичная область
- Тазобедренный сустав,
- крестцо-подвздошный сустав
- бедренная кость,
- таз
- 6 Голень
- Малоберцовая кость,
- большеберцовая кость
- Коленный сустав
- 7 Голеностопный сустав и стопа
- Голеностопный сустав,
- Плюсна,
- предплюсна,
- другие суставы стопы пальцы стопы
- 8 Другие
- Голова, шея, ребра, череп, туловище, позвоночник
- 9 Локализация неуточненная
последние изменения: январь 2004
Следующие дополнительные пятые знаки, обозначающие локализацию поражения, даны для факультативного использования с соответствующими рубриками блока «Дорсопатии», исключая рубрики M50 и M51; см. также примечание в разделе M00-M99.
- 0 Множественные отделы позвоночника
- 1 Область затылка, первого и второго шейных позвонков
- 2 Область шеи
- 3 Шейно-грудной отдел
- 4 Грудной отдел
- 5 Пояснично-грудной отдел
- 6 Поясничный отдел
- 7 Пояснично-крестцовый отдел
- 8 Крестцовый и крестцово-копчиковый отдел
- 9 Неуточненная локализация
Источник
Общие сведения
Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…
Читать далее »
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) представляет собой состояние, обусловленное на генном уровне детерминированными аномалиями развития соединительной ткани в эмбриональном/постнатальном периодах и метаболизма для которого соответствующи нарушения структуры (недостатки) компонентов внеклеточного матрикса (коллагена и волокон), сопровождающееся нарушением функционирования разных органов и систем организма.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Греческий термин «dysplasia» обозначает нарушение хоть какого процесса формирования/образования, используемое как к тканям, так и ко внутренним органам (Википедия). В литературе нередко можно встретить синонимы ДСТ, как «синдром дисплазии соединительной ткани», «нефункциональность соединительной ткани», «синдром (совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом) соединительнотканной дисплазии», «мезинхимальная дефицитность» и др.
Код дисплазии соединительной ткани по МКБ -10
В связи с отсутствием единой терминологии и исследовательских аспектов место ДСТ в рубрикаторе МКБ-10 не найдено. Соответствующе, дифференцированные/недифицированные синдромы дисплазии СТ размещаются в разных классах и рубриках.
В базе ДСТ лежит мутация генов, которые несут ответственность за синтез соединительнотканных волокон. ДСТ очень многозначна и может проявляться патологией/переменами со стороны фактически всех органов/систем, содержащих таковые волокна. При этом, количество мутаций и их локализация варьируют в широких пределах, что и описывает огромное обилие клинических проявлений, а пациенты обращаются к спецам разного профиля.
Вся совокупа наследственных нарушений соединительной ткани объединяется на базе общности висцеральных/наружных признаков в разные синдромы и фенотипы, для которых типично обилие проявлений медицинской симптоматики — от субклинических доброкачественных форм до полисистемной/полиорганной патологии с прогредиентным течением (с повторяющимися остановками, ремиссиями).
Черта соединительной ткани
На соединительную ткань (СТ)приходится около 50% массы людского тела. Ее структура представлена межклеточным веществом, волокнами и клеточными элементами. Существует множество разновидностей соединительной ткани (рис. меньше), посреди которых выделяют плотную оформленную/неоформленную волокнистую ткань; рыхловатую неоформленную волокнистую ткань; жировую; костную; хрящевую, ретикулярную ткани, кровь и лимфу. Каждый вид СТ имеет свою специфичность.
Функции этого вида ткани очень различны:
- роль в формировании структуры органов/тканей (коллаген/эластин-ассоциированные белки);
- опорная функция;
- важный регулятор гомеостаза (поддержание водно-солевого равновесия, тканевой проницаемости);
- является главным компонентом внутренней среды людского организма;
- участвует в действиях иммунной регуляции.
- в значимой степени описывает конституциональное своеобразие индивида.
Выделяют две огромных группы дисплазии соединительной ткани:
- Дифференцированные дисплазии (с узнаваемым типом наследования и определенным генным недостатком с точной медицинской картиной).
- Недифференцированные дисплазии (нДСТ) — на генном уровне гетерогенные патологии с переменами в разных геномах и различных сочетаниях с широким диапазоном медицинской симптоматики, которая не соответствует ни одному из дифференцированных болезней. Более нередко встречается у детей.
Широкая полиморфность болезней обоснована обилием композиций аллелей различных локусов гена в сочетании со специфичным действием разных неблагоприятных причин окружающей среды. Также установлено, что определенные синдромы в пределах одной родословной могут иметь признаки аутосомно-рецессивного/аутосомно-доминантного и сцепленного с полом наследования. Структура наружных и внутренних фенотипических проявлений при недифференцированной дисплазии (неправильное развитие тканей, органов или частей тела) соединительной ткани приведена на наброске меньше.
Фенотипические проявления ДСТ (генетический недостаток) может проявляться в разном возрасте в согласовании с частотой проявления гена и временными закономерностями генной экспрессии, нравом и интенсивностью действия средовых причин. Конкретно период формирования клинических признаков ДСТ может косвенно отражать «значимость» генетического недостатка и возможность тяжести течения диспластического процесса. Также, нужно учесть, что наследственные структурно-функциональные нарушения (Правонарушение, действие или бездействие, противоречащее требованиям правовых норм и совершенное деликтоспособным лицом; «Нарушение», один из первых рассказов Сергея Лукьяненко) соединительной ткани, являются нехорошей фоновой базой для появления и развития разной ассоциированной патологии («» (от греч) (отягощений).
В реальный момент отданные о частоте встречаемости ДСТ у различных создателей существенно различаются, что обосновано зависимостью встречаемости дисплазии СТ от возраста обследованных лиц. Фенотипические признаки (в математике, логике — достаточное условие для принадлежности объекта некоторому классу) ДСТ могут проявляться на протяжении всей жизни: малая манифестация и выявление признаков ДСТ приходится на период новорожденности; в период 4-5 лет уже формируются и манифестируют пролапсы клапанов сердечки (соединительнотканная дисплазия сердечки); в возрасте 5-7 лет – деформации грудной клеточки и позвоночника (торакодиафрагмальный синдром), гипермобильность суставов, миопия, плоскостопие; в подростковом возрасте нередко ДСТ проявляется сосудистым синдромом.
Критическим периодом манифистирования ДСТ является возраст 13-15 лет (подростковый период (отрезок времени (или другой величины), определённый меткой начала отсчёта периода и меткой конца отсчёта периода)), когда отмечается высочайший прирост признаков несостоятельности соединительной ткани, что обосновано значимым повышением общей массы соединительной ткани в периоде наибольшего роста организма.
У подавляющего большая части пациентов в возрасте старше 35 лет риск возникновения новейшего признака ДСТ мал и основную делему в этой возрастной группе составляют отягощения уже проявленных диспластических синдромов, которые и определяют риск инвалидизации пациентов и сформировывают летальные утраты.
Нехорошим моментом является слабенькая информированность родителей детей с признаками нДСТ, когда предки малыша с диагностируемой патологией СТ относят ее не к наличию у малыша системной патологии, а к признакам присущих ребенку на найденной стадии развития (фенотипическим признакам), передающимся по наследству, считая что тот или другой признак соответствующ и для их остальных родственников (дедушек, бабушек) и мед вмешательства не просит. При этом, предки не осведомлены о том, что дисплазия соединительной ткани у детей свидетельствует о наличии высочайшего риска развития на ее фоне в предстоящем болезней ЖКТ, сердечки, почек, суставов и соответствующе, даже не имеют общего представления о том, как вылечивать дисплазию у детей.
В целом, соц значимость патологий, которые ассоциируются с ДСТ очень высока, так как содействует утрате трудоспособности/инвалидизации из-за огромного числа важных аномалий мышечной, костно-суставной, сердечной, офтальмологической, гастроинтестинальной и остальных систем; высочайшей смертности пациентов от сердечных аритмий, разрыва аневризм, ИБС; патологий репродуктивной системы и общим понижением характеристик здоровья населения.
Главные сведения
Под дисплазией соединительной ткани (ДСТ) соображают на генном уровне обусловленное изменение в развитии и созревании ее межклеточного вещества, которое состоит из специфичных белков:
- коллагена;
- эластина;
- ретикулярных волокон.
Мутация генов приводит к изменениям в работе ферментов или самих клеточек, участвующих в синтезе и обновлении межклеточных частей соединительной ткани.
Морфологическую базу ДСТ составляет нарушение количества и/или свойства коллагена. Эта составляющая клеточной структуры отвечает за упругость, крепкость и долговечность соединительной ткани (текстильное полотно, изготовленное на ткацком станке переплетением взаимно перпендикулярных систем нитей). Коллаген, как хоть какой белок, представлен набором определенных аминокислот. Генная мутация приводит к изменению структуры молекул и их параметров.
Дисплазия практически переводится как расстройство, нарушение («dis») образования, развития («plaseo»).
В группе ДСТ имеются болезни с установленной этиологией и типом наследования. Так, синдромы Марфана и Элерса – Данлоса выделены в отдельные нозологии. Наличие соответствующих проявлений у таковых пациентов дозволяет говорить о патологии соединительной ткани в составе отдельной нозологической единицы. Состояние, при котором признаки ДСТ не укладываются в картину определенных синдромов, квалифицируют как недифференцированную дисплазию.
Наследственные заболевания требуют пристального внимания, так как без исцеления сформировывают высочайший риск сокращения длительности жизни. Недифференцированная дисплазия протекает наиболее подходяще, но часто усугубляет состояние нездоровых и нуждается в медикаментозной или другой корректировки.
Источник