Диагностические критерии тазобедренных суставов таблица

ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)

ОА — гетерогенная группа заболеваний со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Эпидемиология. Заболеваемость — 8,2 на 100000 населения; распространенность — 20% населения земного шара.
Заболевание не приводит к смертельным исходам, однако качество жизни больных значительно страдает, преобладают ограничения способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности.
Заболевание чаще наблюдается в возрасте 40-60 лет, при этом в возрасте до 45 лет встречается у 3-5%, 45 — 64 лет — у 30% и старше 65 лет — у 60-70% лиц соответствующей группы.
ОА коленных суставов встречается чаще у женщин, тазобедренных — у мужчин.

Этиология. Выделяют ряд факторов риска, имеющих наибольшее значение:
— Генетические факторы: женский пол, мутация гена коллагена II.
— Негенетические факторы: возраст старше 45 лет (с возрастом хряш становится менее эластичным, что увеличивает подверженность различным повреждениям); избыточная масса тела (индекс массы тела >30 кг/м2, при этом старадают преимущественно нагрузочные суставы — коленные и тазобедренные); постменопауза; предсуществующие заболевания суставов (артриты) и врожденные нарушения (гипермобильность, дисплазия суставов); хирургические вмешательства; профессиональные, спортивные нагрузки; работа, связанная с длительным стоянием; травмы суставов, сопровождающиеся повреждением суставно-связочного аппарата; заболевания внутренних органов (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), нарушения пуринового обмена.

Патогенез. Патологический процесс при ОА захватывает все ткани сустава, включая хрящ и субхондральную кость, синовиальную оболочку, суставную капсулу, внутрисуставные связки и околосуставные мышцы. Суставной хрящ обеспечивает ослабление нагрузки при воздействии на сустав механических факторов, а также конгруэнтность суставных поверхностей.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами, прежде всего в гиалиновом хряще и субхондральной кости.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы синтеза и деградации. При ОА могут быть недостаточное образование или усиленный катаболизм хрящевой ткани. Так, например, при ОА повышена активность металлопротеиназ, катализирующих деградацию коллагена и протеогликанов.
При ОА хрящ высвобождает протеогликаны в синовиальную жидкость, в результате чего не может эффективно удерживать воду и противостоять компрессии. Протеогликаны не в состоянии поддерживать сеть волокон коллагена, волокна расщепляются, развиваются некрозы ходроцитов из-за потери связи с матриксом. Накопление металлопротеиназ, оксида азота, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО) обусловливает усиление катаболических процессов, способствующих разрушению суставного хряща.

Клиническая классификация:
Первичный (идиопатический) ОА:
— Локализованный: суставы кистей, стоп, коленные, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы;
— Генерализованный: поражение трех и более различных суставных групп.

Вторичный ОА.
— Посттравматический;
— Врожденный, прибретенный, связанный с эндемическими заболеваниями (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.);
-При метаболических болезнях: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше;
— При эндокринных болезнях: сахарный диабет, акромегалия, гипер- паратиреоз, гипотиреоз;
— При болезни отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция);
— При невропатии (болезнь Шарко);
— При других заболеваниях суставов: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.

Рентгенологическая классификация.
Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию Kellgren J. et Lawrence J.(1975):
0. Изменения отсутствуют;
1. Сомнительные рентгенологические признаки;
2. Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты);
3. Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты);
4. Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты).

Клиническая картина.
Общие симптомы, характерные для ОА:
— наиболее частым и типичным проявлением является боль в суставах, появляющаяся при физической нагрузке, движении и проходящая в состоянии покоя;
— утренняя скованность в пораженных суставах продолжительностью менее 30 минут;
— боль и скованность, возникающие при первых движениях, т.н. «стартовые» боли после длительного отдыха. По мере продолжения движения боли постепенно проходят;
— постепенное начало заболевания;
— ограничение объема движений в пораженном суставе;
— наличие костных разрастаний (остеофитов).

Боль обычно возникает в одном или нескольких суставах.
Причиной болевого синдрома является воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит) или околосуставных тканей (мышц, сухожилий, сумок). Кроме того, источником боли могут быть избыточное давление на субхондральную кость, дегенеративные изменения около- или внутрисуставных связок, раздражение окружающих тканей формирующимися остеофитами и др.
При прогрессировании заболевания нередко возникает рефлекторный спазм мышц, образуются сухожильно-мышечные контрактуры, что является одной из причин усиления уже существующего болевого синдрома.

Для ОА характерно несимметричное поражение суставов, кроме суставов кистей, которые вовлекаются в патологический процесс симметрично. Наиболее типичной локализацией ОА являются нагрузочные суставы: коленные и тазобедренные, а также дистальные, реже — проксимальные межфаланговые суставы кистей и суставы позвоночника.

Основные клинические формы остеоартроза:
1) ранний моноартроз суставов нижних конечностей (как правило, у молодых людей в результате травматического повреждения);
2) ранний моноартроз тазобедренного сустава (посттравматический или на фоне врожденной дисплазии);
3) сочетание артроза коленных суставов и суставов кистей (часто у женщин с метаболическим синдромом);
4) генерализованный ОА (поражение трех и более суставных групп с частым вовлечением в процесс коленных, тазобедренных суставов, мелких суставов кистей и стоп и суставов позвоночника).

При генерализованной форме ОА характерным является поражение дистальных (70%) и проксимальных (35%) межфаланговых суставов пальцев рук с образованием плотных узловатых утолщений. Разрастание костной ткани в области дистальных межфаланговых суставов называется узелками Гебердена, в области проксимальных межфаланговых суставов — узелками Бушара.
В начальной стадии формирования узелков суставы болезненны, может наблюдаться небольшая припухлость, локальное повышение температуры, иногда гиперемия кожи над суставами. На поздних стадиях формируются плотные утолщения, уменьшается объем движений в пораженных суставах, развивается их нестабильность и функциональная недостаточность кистей.
Узелки Гебердена образуются только при первичном ОА, у женщин встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Особенности боли при ОА коленного сустава: Боль часто локализуется по передней и медиальной поверхности коленного сустава и верхней части голени, усиливается при подъеме или спуске по лестнице или при ходьбе по холмистой местности. Боль по задней поверхности коленного сустава может быть проявлением подколенной кисты (кисты Бейкера).

Особенности боли при ОА тазобедренного сустава: Боль выражена преимущественно в паховой области и может иррадиировать в ягодицы, по передней поверхности бедра, в колено или голень. Боль возникает при движении в тазобедренном суставе, носит диффузный характер и уменьшается после растирания. Боль в области боковой поверхности тазобедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на стороне поражения или при пальпации, свидетельствует о вторичном бурсите большого вертела.

Симптомы, характерные для ОА коленного и тазобедренного суставов, выявляемые при физикальном исследовании:
а) Общие для ОА коленного и тазобедренного суставов:
— асимметричная подпрыгивающая походка, уменьшающая продолжительность нагрузки на пораженный сустав;
— слабость и атрофия четырехглавой мышцы (при ОА коленных и тазобедренных суставов) и ягодичных мышц (при ОА тазобедренных суставов).

б) Характерные для ОА коленного сустава:
При осмотре коленного сустава можно выявить варусную (реже вальгусную) деформацию сустава либо фиксированное сгибание. При пальпации обычно определяется болезненность по линии суставной щели и/или периартикулярных тканей (характерен вторичный бурсит области «гусиной лапки» и энтезопатия внутренней связки, проявляющиеся болезненностью в области верхней медиальной части большеберцовой кости). По краям суставных поверхностей определяются костные разрастания. Припухлости сустава обычно нет, либо она умеренная.
При исследовании движений в суставе выявляются ограничения сгибания и разгибания, а также крепитация или хруст (треск, скрип).
При осмотре мышц определяется гипотрофия четырехглавой мышцы бедра, которая сопровождается мышечной слабостью (ранний признак). Иногда можно определить нестабильность в коленном суставе, когда кроме сгибания и разгибания, в процессе исследования можно обнаружить приведение и/или отведение в нем.

в) Характерные для ОА тазобедренного сустава:
Ранний и самый чувствительный признак заболевания, выявляемый при физикальном исследовании — ограничение внутренней ротации при согнутом тазобедренном суставе; могут отмечаться болезненность и ограничение других движений.
Наблюдается также фиксированное сгибание и/или наружная ротация в суставе, возможно укорочение пораженной конечности. Определяется гипотрофия ягодичных мышц, болезненность в паховой области латеральнее бедренной артерии.
Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных объективного исследования суставов. Результаты лабораторных анализов неспецифичны: СОЭ, как правило, в норме, ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела не выявляются, синовиальная жидкость вязкая, прозрачная.

Учитываются следующие симптомы поражения суставов при ОА:
— постепенное нарастание боли;
— усиление боли в положении стоя или при нагрузке на пораженные суставы;
— появление боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;
— припухлость сустава за счет небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;
— утренняя скованность длится менее 30 минут, присоединение воспалительного компонента увеличивает продолжительность утренней скованности;
— крепитация при активном движении в суставе;
— ограничение активных и пассивных движений в суставе;
— атрофия окружающих мышц.

Постепенно развивается деформация конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара). Клинический диагноз ОА подтверждается результатами рентгенологического исследования — несимметричным сужением суставной щели, наличием краевых остеофитов, субхондральным остеосклерозом, образованием субхондрапьных кист и в тяжелых случаях деформацией эпифизов костей.
В начальных стадиях на рентгенограммах суставов выявляется сужение суставной щели, в более поздних стадиях — остеофиты — костные разрастания на краях суставных поверхностей различной величины и формы. Можно определить количество остеофитов и их размеры для оценки динамики процесса и эффективности проводимой терапии.

На поздних стадиях ОА на рентгенограммах суставов выявляется субхондральный склероз — уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом. Суставные костные поверхности становятся неровными, что свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или его исчезновении. Кроме того, могут выявляться субхондральные кисты — кольцевидные дефекты костной ткани, которые формируются в результате резорбции кости в местах наибольшей нагрузки на суставную поверхность.

В последние годы для ранней диагностики используется диагностическая артроскопия, которая позволяет выявлять изменения суставного хряща даже при отсутствии рентгенологических признаков ОА.
С помощью данного метода прямой визуализации оценивают состояние синовиальной оболочки сустава, хряща, выраженность синовита и, при необходимости, выполняют биопсию синовиальной оболочки.
 
Из дополнительных методов исследования применяется УЗИ суставов, магнитно-резонансная томография, радиоизотопная сцинтиграфия и др.
Критерии диагностики остеоартрита коленных суставов (Altman R. et al., 1986).

Клинические критерии (чувствительность 89%, специфичность 88%)
— Боли в коленном суставе в течение последнего месяца + крепитация при активном движении сустава,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ возраст 38 лет и старше; или
— боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ крепитация при активном движении сустава,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ костные разрастания в области сустава; или
— боли в коленном суставе в течение последнего месяца
+ костные разрастания в области сустава, отсутствие крепитации. Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии (чувствительность 94%, специфичность 88%).
— боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ наличие остеофитов;
или
— боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ синовиальная жидкость, характерная для остеоартрита,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ крепитация при активном движении сустава; или
— боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ возраст 40 лет и старше,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ крепитация при активном движении сустава.

Критерии диагностики остеоартрита тазобедренных суставов (Altman R. et al., 1991) (чувствительность 91%, специфичность 89%)
Боль в тазобедренном суставе,
+ остеофиты; или
— боль в тазобедренном суставе,
+ СОЭ < 20 мм/ч,
+ сужение суставной щели.

Критерии диагностики остеоартрита суставов кистей (Altman R. et al., 1991) (чувствительность 93%, специфичность 91%)
— боль в суставах кистей и/или скованность,
+ остеофиты в двух суставах или более из 10 оцениваемых,
+ менее двух припухших пястно-фаланговых суставов,
+ костные разрастания, включающие два и более дистальных межфаланговых сустава или деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых.

Течение ОА вариабельно. Заболевание может носить непрерывно прогрессирующий характер. Вместе с тем, своевременно начатая терапия нередко приводит к стабилизации процесса, устранению болей и улучшению качества жизни. В некоторых случаях даже при отсутствии лечения может спонтанно наступить улучшение и стабилизация состояния в течение ряда лет. Однако в большинстве случаев только адекватная патогенетическая терапия способствует стабилизации артрозного процесса.

Оценка исходов ОА. Исход заболевания и эффективность терапии оценивают по динамике боли в суставах, скованности, функциональной активности (индексы Lequesne, WOMAC) и качеству жизни больного (SF-36).
Индекс Lequesne — включает оценку боли в покое и при ходьбе (5 вопросов), максимально проходимого расстояния (1 вопрос) и повседневной активности (4 вопроса).
Оценка каждого вопроса в баллах суммируется и составляет так называемый счет тяжести заболевания: счет 1-4 определяет легкий ОА, 5-7 — умеренный, 8-10 — тяжелый, 11-13 — очень тяжелый и 14 — крайне тяжелый ОА.

Таблица 1
Функциональное состояние суставов по главному критерию — суммарному алгофункциональному индексу Лекена (Lequesne)

Лечение. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики (парацетамол, трамадол) и НПВП (найз, мовалис, целебрекс и т.п.). Струюурно-модифицирующие препараты применяются курсами (афлутоп, дона, структум, терафлекс, артра и др.). Внутрисуставно вводят глюкокортикоиды (метилпреднизолон, триамцинолон), производные гиалуроновой кислоты (гиалуронат натрия низкомолекулярный и высокомолекулярный).
Для оценки тяжести нарушения функции нижних конечностей используют интегральный показатель, который вычисляется как среднее
арифметическое значение от величины 6 экспертных признаков в %. Нарушение функции нижних конечностей более 20% расценивается как тяжелое и приводит к ограничению способности к передвижению, самообслуживанию, трудовой деятельности.
Показатель нарушения функции нижних конечностей используется как основной критерий оценки эффективности реабилитационных мероприятий в амбулаторных условиях.

Таблица 2
Методика оценки тяжести нарушения функции нижних Конечностей

 
Назад — к оглавлению