Болезнь шляттера коленного сустава рентген

В рентгенологический кабинет клиники №1 Витерра Беляево обратилась юная пациентка, 2008 г.р., занимающаяся спортивно-бальными танцами — многократный призер данных соревнований. Были предъявлены жалобы на: безпричинные, тупые, ноющие боли в коленных суставах, усиливающиеся при физических нагрузках и пальпации коленных «чашечек» и распространяющиеся по передней поверхности голеней.

В рентгенологический кабинет клиники №1 Витерра Беляево обратилась юная пациентка с прекрасным именем Михайлина, 2008 г.р., занимающаяся спортивно-бальными танцами — многократный призер данных соревнований. Были предъявлены жалобы на: безпричинные, тупые, ноющие боли в коленных суставах, усиливающиеся при физических нагрузках и пальпации коленных «чашечек» и распространяющиеся по передней поверхности голеней, проходящие самостоятельно в состоянии покоя.

Данные жалобы беспокоят около месяца. К врачам не обращалась, травму коленных суставов отрицает.

Исследование

Выполнена цифровая гонограмма (рентгенограмма коленных суставов) правого и левого коленного сустава в 2-х проекциях.

michailina

Выявлено: рентгеновские суставные щели обоих коленных суставов, равномерные, не сужены, конгруентность суставных поверхностей сохранена. Верхние завороты свободны, инфропателлярные (ромбовидные) пространства завуалированы больше справа. Определяется краевая узурация (краевой дефект с фрагментацией — больше выражено справа) бугристости большеберцовых костей, уплотнение собственных связок надколенников в месте прикрепления их к большеберцовым костям. Деструктивных изменений не выявлено. Зоны роста костей, формирующих суставы, открыты. Травматических изменений не выявлено. Параартикулярные ткани без особенностей.

Диагноз

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовых костей (болезнь Осгуда — Шлаттера).

Из истории болезни

Болезнь Осгуда — Шлаттера — это своеобразное заболевание, поражающее молодых людей и локализующееся в бугристости большеберцовой кости, было известно раньше всех других форм остеохондропатии. Юноши заболевают чаще, чем девушки; среди больных преобладают крепкие молодые люди, занимающиеся спортом, в первую очередь футболом. Обе конечности поражаются чаще, чем при всех других остеохондропатиях; предпочтительной локализации справа не отмечается.

В большинстве случаев болезнь начинается без видимой причины, иногда же началу процесса предшествует травма конечности. В области бугра большеберцовой кости появляется припухлость и небольшая отечность мягких тканей, прощупывается твердый костный нарост. При ходьбе, особенно когда больной полностью сгибает или разгибает голень в коленном суставе, когда он поднимается по лестнице, поднимает предмет с пола или становится на колени, ощущается сильная местная боль. Болезнь затягивается обыкновенно на полгода, год или полтора и всегда заканчивается полным выздоровлением.

Объективная картина при клиническом исследовании обычная — хорошее общее состояние больного, нормальная температура, строго ограниченная боль при нажимании на бугор.

Особенности расшифровки рентгенограмм при остеохондропатии

Нередким рентгенологическим симптомом остеохондропатии бугристости большеберцовой кости является еще крупная овальная или округлая тень, лежащая изолированно впереди уже сросшегося с метафизом хоботообразного бугра в нише или его гнездообразном углублении. Эта тень производит впечатление свободно лежащего тела. Однако, это только костное включение в хряще и поэтому при попытке смещения под контролем экрана оно остается неподвижным. Соответственно с этим, весь хоботообразный отросток деформирован, местами расширен, местами сужен. Сравнительно редко рентгенологически обрисовываются и костные наслоения на передней поверхности бугра, подчас очень пышные, причудливой гребневидной формы.

Таким образом, симптоматология данной болезни складывается, в сущности, из тех же рентгенологических элементов, что и рентгенологическая картина остеохондропатии эпифизов и мелких губчатых костей.

В течение процесса отдельные некротические костные участки рассасываются, другие все больше увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом, затем перестраиваются, и бугор приобретает нормальный структурный рисунок. При этом не приходится выделять определенные сменяющие друг друга фазы патологического процесса. Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, следовательно, в рентгенологическом отношении почти всегда заканчивается полным восстановлением. Исхода в артроз здесь быть не может.

Рентгенологическое исследование в некоторых случаях отступает на второй план перед клиническими данными. Причина этого заключается в том, что ярко выраженная клиническая картина заболевания вполне совместима с нормальной рентгенологической картиной, и что некоторые нормальные варианты окостенения на рентгенограммах ничем не отличаются от патологических изменений. Имея перед собой одни только рентгенограммы и не зная истории болезни, рентгенолог в ряде случаев лишен возможности провести грань между нормой и патологией, в отличие от большинства остеохондропатии, где на основании одних только снимков рентгенолог может с уверенностью расшифровать и клиническую картину.

Наиболее ценными, несомненно, патологическими симптомами являются глубокие структурные изменения с секвестроподобными тенями, значительная деформация хоботообразного бугра и изолированная округлая костная тень в нише бугра после его слияния с метафизом.

Таким образом, главные затруднения при рентгенодиагностике остеохондропатии бугра большеберцовой кости заключаются в отличии патологического процесса от нормальной картины.

Сравнение «больной» стороны со «здоровой» в отдельных спорных случаях имеет лишь небольшое практическое значение вследствие возможности различия картины нормального окостенения с обеих сторон у одного и того же человека. Необходимо также быть сдержанным с распознаванием остеохондропатии бугристости большеберцовой кости при системном расстройстве окостенения. В этих случаях бугристость большеберцовой кости при надавливании может быть болезненна: истинная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, как и всякая другая остеохондропатия, — это все же в целостном человеческом организме местный процесс, а не системный.

В подобных случаях системной патологии окостенения (например, при эндокринных заболеваниях) не следует под внушением клинических данных ставить диагноз остеохондропатии, нужно только ограничиться описанием анатомических уклонений от нормы в области бугра. Не следует также смешивать с остеохондропатией обызвествления в собственной связке надколенника на месте прикрепления ее к большеберцовой кости. Истинный травматический отлом или отрыв бугра большеберцовой кости встречается редко, притом в любом возрасте, и характерной линией перелома, большим смещением отломка и дефектом в самой большеберцовой кости легко отличается от патологического перелома при остеохондропатии.

Одного знакомства с остеохондропатией достаточно для того, чтобы не думать о том или ином остеомиэлите, туберкулезе, саркоме, и особенно о гумме — заболеваниях, которые чаще всего подозревает клиницист до рентгенографии. В спорных случаях следует иметь в виду, что при всех этих заболеваниях поражается корковое и губчатое вещество большеберцовой кости и в окружности бугра, вернее, бугор лишь вторично вовлекается в патологический процесс, в то время как остеохондропатия строго ограничена областью самого бугра.

Лечение

Лечение этой формы остеохондропатии консервативное.

Полное клиническое, рентгенологическое и анатомическое излечение наступает в одних случаях под влиянием симптоматического лечения через несколько месяцев, в других же более редких случаях болезненность остается до 1-1,5 лет.

Михайлине (нашей пациентке) рекомендована консультация и лечение у детского травматолога-ортопеда. Рентген, МРТ-коленных суставов в динамике.

Врач-рентгенолог: Воронин А.А.

Источник

Болезнь Легг-Кальве-Пертеса

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как — будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

Рентгенологическая картина:

I фаза — инициация — усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Болезнь Шойермана-Мау

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Болезнь Осгут-Шляттера

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Рис.2

Рис.3

Болезнь Кальве (остеохондропатия тела одного позвонка)

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Рассекающий остеохондрит (болезнь Кёнига)

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия — происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадии — диссекция — выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

II стадия — клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах — «ниша» — пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келера)

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный — кость принимает нормальную форму и структуру.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (вторая болезнь Келера)

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

Асептические некрозы у взрослых

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Асептический некроз полулунной кости запястья

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.

Источники

«Дифференциальная диагностика заболеваний костей и суставов» Учебное пособие. Санкт-Питербург, 1985г. Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г.И.Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей имени В.И.Ленина.