Артроз коленных суставов у собак лечение

Рћ
стеоартроз является одной из самых актуальных проблем в ортопедии животных-компаньонов, так как к нему приводит большинство заболеваний суставов, если не все из них. Это основная причина эутаназии при ортопедических заболеваниях.

К клиническим признакам ОА относятся оберегание пораженной конечности, болезненность при вставании и улучшение состояния после физической активности, а также ухудшение после отдыха, последовавшего за активной нагрузкой. При клиническом осмотре можно отметить отёк в области суставов, иногда болезненность при пальпации, крепитацию и уменьшение амплитуды движений в зависимости от длительности течения ОА. Остеоартроз можно разделить на первичный, часто связанный с возрастными изменениями, и вторичный, обусловленный другими патологиями, например, нарушениями развития, травмой, септическим или асептическим остеоартритом.

Анамнез и клинические признаки при ОА настолько типичны, что для постановки диагноза может быть достаточно определить пораженный сустав, тем не менее, необходимо провести рентгенографическое исследование, чтобы исключить другие, менее распространенные причины. К основным рентгенологическим признакам относятся остеофиты на границе суставных поверхностей и склероз субхондральной костной ткани; можно также отметить сужение суставной щели и специфические признаки, например, минерализованный фрагмент при РОХ, краниальное смещение большеберцовой кости при разрыве крестовидной связки. В некоторых случаях требуются дополнительные методы диагностики, например, артроцентез, анализ крови или другие визуальные методы.

Возраст появления симптомов остеоартроза варьирует в зависимости от породы; например, средний возраст проявления заболевания колеблется в пределах от 3,5 лет до 9,3 лет.

Можно предположить, что физические нагрузки могут ускорить дистрофические изменения суставного хряща даже без первичной патологии. Есть основания полагать, хотя это и не доказано, существуют породы, более восприимчивые к ОА, чем остальные. По опыту, у ретриверов это заболевание встречается чаще, чем у ротвейлеров, а собаки некоторых пород чаще страдают от иммунообусловленного остеоартроза.

Пол животного также считают фактором риска при вторичном ОА. Половые различия при ОА связаны с первопричиной заболевания. Например, фрагментированный венечный отросток встречается у кобелей в три раза чаще, чем у сук, и такое же соотношение наблюдается в случае вторичного ОА. В качестве второго примера можно привести разрыв краниальной крестовидной связки, который чаще наблюдают у кастрированных сук; и то же относится к вторичному ОА коленного сустава.

Перегрузка сустава в результате ожирения или избыточных физических нагрузок является основной причиной недомогания у собак с ОА. Хотя факторы, определяющиеся генотипом, невозможно регулировать, фенотипические факторы частично поддаются коррекции. Перекармливание и избыток кальция могут повысить частоту и тяжесть ОА в пожилом возрасте.

В плазме таких собак выявлено несоответствие концентрации гормона роста и инсулиноподобного фактора роста, как при ОА у людей. Показано, что обнаруженный ранее гуморальный фактор, полученный из пораженных артритом суставов, способен вызывать ОА как in vitro, так и in vivo.

Остеоартроз развивается по механизму порочного круга. Повреждение хряща вызывает синовит с высвобождением посредников воспаления, включая интерлейкины и фактор некроза опухолей, которые приводят к высвобождению металлопротеиназ, и, как следствие, к дальнейшему повреждению хряща. В результате арахидоновая кислота превращается в простагландины и лейкотриены. Они снижают порог болевой чувствительности, расширяют сосуды суставной капсулы, приводя к отёку сустава и локальному повышению температуры, вследствие повреждения хряща.

При разрушении клеточных стенок высвобождается арахидоновая кислота, которая может, подвергаться ферментативному расщеплению до лейкотриенов или простагландинов, вызывая клинические проявления остеоартроза, то есть отёк, болезненность и повышение температуры сустава. Выпот в суставную полость содержит меньше муцина и больше транссудата плазмы, чем обусловлены недостаточная смазка сустава и нарушение трофики хряща, которые приводят к еще большему повреждению последнего.

Эти элементы характерны для ОА. Сустав не образует необходимое количество смазки и хрящ не получает достаточно питательных веществ, что приводит к еще большему его повреждению. Порочный круг можно разорвать, устранив причину, изменив метаболический путь расщепления арахидоновой кислоты, снизив влияние посредников воспаления и/или повысив регенеративные способности хряща.

При старении уменьшается длина ГАГ и количество протеогликанов, а также содержание воды и способность хряща противостоять нагрузкам. Реакционноспособные кислородсодержащие соединения, свободные радикалы, травмы, инфекции и облучение также способны повреждать молекулы ГАГ. Дистрофические изменения хряща могут быть связаны с деятельностью протеолитических ферментов, включая металлопротеиназы и ферменты лизосом. Регенерация при микротравмах возможна благодаря делению неповрежденных хондроцитов, и синтезу протеогликанов и коллагена de novo. Сильные повреждения клеток приводят к формированию рубца без клеток; поражения на границе хряща и кости вызывают воспаление и склероз субхондральной костной ткани и, возможно, формирование фиброзного рубца с низким содержанием протеогликанов.

РџСЂРё нормальных условиях активность металлопротеиназ подавляется тканевыми ингибиторами. Однако РїСЂРё остеоартрозе эти ферменты образуются РІ тучных Рё синовиальных клетках РїРѕРґ влиянием цитокинов, интерлейкина-1 Рё интерлейкина-2, высвобождающихся РёР· синовиальных клеток, моноцитов, макрофагов Рё Рў-клеток. Эти цитокины стимулируют синтез МПаз РІ хондроцитах Рё остеокластах, как только окружающий РёС… С…СЂСЏС‰ разрушится. РљСЂРѕРјРµ того, Р