Артроз коленного сустава этиология патогенез

Артрозу коленного сустава (гонартрозу) принадлежит ведущее место в группе артрозных поражений суставов конечностей. На первый план при гонартрозе выступает дегенеративно-дистрофический процесс в гиалиновом хряще, покрывающем мыщелки бедренной и большеберцовой костей (рис. 1.3.).

Рис. 1.3. Гонартроз коленного сустава.

Начинается патологический процесс с нарушения кровообращения в мелких костных сосудах, вслед за которыми происходят изменения в хрящевом покрове сустава. Начальные изменения развиваются на молекулярном уровне в хрящевой ткани, а итогом их постепенно становятся заметные изменения гиалинового хряща: он местами мутнеет, истончается, расслаивается и даёт трещины в разных направлениях. Наконец, патологический процесс может завершиться полным исчезновением хряща на большем или меньшем протяжении, обнажением подлежащей кости. Последняя реагирует на гибель хрящевого покрытия уплотнением (склерозом) субхондральной зоны, избыточным разрастанием кости по периферии (так называемые «шипы»), деформацией и осевым искривлением ноги; отсюда идёт полное название заболевания — деформирующий артроз [32].

Артроз коленного сустава можно разделить на первичный и вторичный. Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Первичный артроз коленного сустава развивается в процессе обычной жизнедеятельности человека. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая возможности сустава и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез.

Страдают люди пожилого возраста, женщины чаще, чем мужчины. К развитию артроза коленного сустава особенно расположены люди с повышенной массой тела, ожирением. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артрозов коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии остеоартрозов [34].

Продолжительная микротравматизация, как и физическая нагрузка, прежде всего, вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, что приводит к образованию неполноценной синовиальной жидкости. Изменение физико-химического состава синовиальной жидкости является основной причиной нарушения нормального состояния хрящевой ткани.

Вторичный артроз коленного сустава имеет в своей основе травму коленного сустава (внутрисуставной перелом бедра и большеберцовой кости, разрыв связок, повреждение менисков, гемартороз) или перенесённое заболевание (артрит различной этиологии, хондроматоз суставов, «суставная мышь» и др.). Одними из наиболее частых причин вторичного артроза. являются травмы суставов, а также различные аномалии развития суставов и образующих их костей: врожденная дисплазия тазобедренных суставов, варусное (О-образное) или вальгусное (Х-образное) отклонение оси голени по отношению к оси бедра, дефекты развития или положения надколенника (дисплазия, высокое стояние и др.), стоп (короткая или длинная первая плюсневая кость, полая или плоская стопа) и др.

Вторичный артроз может быть следствием хроничеких заболеваний суставов различной этиологии (ревматоидный артрит (артрит артроз), пирофосфатная артропатия и др.), деформаций суставных концов костей (аваскулярные некрозы костей, Педжета болезнь, болезнь Гоше и др.) или системных метаболических заболеваний, при которых преимущественно страдает хрящевая ткань (охроноз). Известен также эндемический артроз (Кашина-Бека болезнь и др.), наблюдающийся в определенных местностях и обусловленный региональными особенностями минерального состава пищевых продуктов и воды. Такие факторы, как избыточная масса тела, длительная повышенная физическая нагрузка на суставы (занятия некоторыми видами спорта, определенные профессии), нарушения кровообращения в области суставов (варикозное расширение вен) сами по себе не вызывают артроза, но способствуют его развитию у лиц с генетической предрасположенностью или заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Эти факторы называют факторами риска развития артроза [14].

Своевременное адекватное лечение перечисленных процессов может препятствовать возникновению и развитию гонартроза.

    Остеоартроз − заболевание не только хряща, но и субхондральной кости. Неизвестно, что из них поражается первично. Суставной хрящ выполняет две функции: ослабление нагрузки при воздействии механических факторов; обеспечение скольжения суставных поверхностей при движении.

    У хряща есть очень важное свойство − способность деформироваться под действием физической нагрузки. Это обусловлено движением молекул воды, которые при физической нагрузке выходят из хряща в синовиальную жидкость. Суставной хрящ не содержит сосуды, поэтому его метаболические процессы зависят от диффузии питательных веществ из синовиальной жидкости в хрящ и метаболитов хряща в синовиальную жидкость [7].

    Патогенез артроза

    Ведущими в патогенезе артроза являются, дегенерация и деструкция суставного хряща, которые развиваются вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью противостоять этой нагрузке [6, 8].

    Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными, так и приобретенными внутренними и внешними факторами. Морфологически изменения в суставном хряще проявляются вначале его помутнением, сухостью, шероховатостью, потерей эластичности и упругости. Затем происходит его разволокнение, растрескивание, изъязвление с обнажением подлежащей кости и отделением в суставную полость хрящевых фрагментов. В результате увеличивается коэффициент трения между суставными поверхностями, хрящ теряет свои свойства амортизатора, уменьшающего давление на подлежащую кость, формируется зона субхондрального остеосклероза [9].

Рис. 2. Схема развития деформирующего остеоартроза [10]:

А — нормальный сустав; Б — ранняя стадия: дегенерация суставного хряща; В — поздняя стадия: почти полное разрушение хряща, уплотнение и деформация суставных поверхностей, краевые остеофиты, хрящевой детрит в суставной полости

    Какой-то одной причины, приводящей к развитию данного заболевания, по видимому, не существует. Имеет значение ряд факторов, так или иначе ослабляющих хрящ, вредное воздействие которых на протяжении жизни суммируется и в итоге приводит к развитию артроза. Начало заболевания в этой ситуации можно охарактеризовать как неблагоприятное стечение обстоятельств, причем у каждого человека эти обстоятельства различны. Тем не менее можно выделить ряд факторов, наличие которых повышает риск развития артроза [11].

1. Старение. С возрастом хрящ становится менее эластичным и утрачивает свою сопротивляемость нагрузке. Это не значит, что у всех людей в старости развивается артроз. Но при наличии других предрасполагающих факторов с возрастом риск заболеть повышается.

2. Врожденные особенности. В настоящее время широко распространен синдром дисплазии соединительной ткани. Это врожденная слабость соединительной ткани, проявляющаяся гиперподвижностью суставов, ранним развитием остеохондроза, плоскостопием. При не соблюдении определенного двигательного режима это состояние может приводить к развитию артроза в молодом возрасте.Другая довольно частая врожденная аномалия – полный или неполный вывих тазобедренного сустава (именно поэтому проводятся профилактические осмотры новорожденных сразу после рождения), который, если он неправильно вправлен или неверно лечился, приводит с возрастом к тяжелой форме остеоартроза тазобедренного сустава.

3. Генетическая предрасположенность. Доказано, что предрасположенность к узелковой форме артроза с поражением многих суставов передается по наследству. У женщин, мать которых страдала этой формой артроза, риск заболеть повышен.

4. Травмы. Способствовать развитию артроза могут сильные одномоментные травмы, сопровождающиеся ушибом, переломом, вывихом, повреждением связочного аппарата сустава, или повторяющаяся микротравматизация сустава. Примерно 20-30% случаев гонартноза связано с предшествующими травмами: переломами голени (особенно внутрисуставными), повреждениями менисков, надрывами или разрывами связок. Обычно гонартроз возникает через 3-5 лет после травматического повреждения, хотя возможно и более раннее развитие болезни – через 2-3 месяца после травмы.Микротравматизация является причиной развития артроза у работников ряда профессий и профессиональных спортсменов. Примером может служить развитие артроза коленного сустава у шахтеров.

5. Сопутствующие заболевания. Любые нарушения обмена веществ, эндокринные расстройства способствуют развитию артроза. Артроз чаще развивается у тучных людей, у больных сахарным диабетом, заболеваниями щитовидной железы, у женщин в климактерическом периоде. Различные нарушения кровообращения в конечностях, такие как варикозная болезнь вен, атеросклероз также способствуют развитию артроза.

    При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определённая роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов[5].

    Следующие факторы риска остеоартроза, которые также можно выделить, — факторы окружающей среды:

v переохлаждение;

v нарушение экологического равновесия;

v действие химических токсинов;

v травма сустава, повторяющиеся микротравмы;

v операции на суставах (например, менискэктомия);

Ø род занятий и физическая активность на работе[3,10].

Классификация гонартрозов

       В зависимости от патогенеза различают следующиевиды гонартроза:

• Первичный (идиопатический). Причина его развития до сих пор остается неизвестной. Обычно встречается у пожилых людей. Как правило, при таком виде происходит двустороннее поражение суставов.
• Вторичный, возникающий на фоне или вследствие предшествующей патологии коленного сустава (травмы, нарушения развития, инфекционного или системного заболевания и так далее). Можно встретить у людей любого возраста. Обычно это односторонний процесс (только левосторонний или только правосторонний) [12].

    В зависимости от клинических проявлений болезни и от степени нарушения подвижности сустава различают гонартроз трех степеней:

• I степени, с начальными проявлениями заболевания. Больных, находящихся на данной стадии, периодически беспокоит боль, которая появляется в глубине колена и усиливается во время длительной ходьбы или при другой нагрузке на ноги. Может сопровождаться опуханием коленей с самостоятельным исчезновением симптомов. Деформации коленных суставов на данной стадии не наблюдается.
• II степени, с нарастанием симптоматики гонартроза I степени. Характеризуется более интенсивным и продолжительным болевым синдромом. Во время движения отмечается хруст в колене, по утрам возможна скованность, проходящая в течение дня. Немного ограничено сгибание и разгибание ноги.
• III степени, с наиболее выраженными симптомами, характерными данному виду заболевания. Признаки: боль из периодической переходит в постоянную, причем, не только во время ходьбы, но также и в покое, часто появляется при погодных изменениях. Данной стадии свойственно резкое нарушение походки и ограничений подвижности. Наблюдается визуальное увеличение коленного сустава и его деформация. Возможна Х-образная деформация (вальгусная) или О-образная (варусная) [13].

Рис. 3. Различные деформации нижних конечностей. Вальгусная (слева) и варусная (справа) деформации.